Рис. 1. Правый глаз пациентки В., 24 лет, с хламидийным иридоциклитом, осложненным вторичной некомпенсированной глаукомой. Визуализируются сращение зрачка и выраженный бомбаж радужки
Рис. 2. ОКТ-картина (А, Б) и УБМ-изображение (В, Г) переднего отрезка глаз пациентки В., 24 лет. Зрачковый блок, бомбаж радужки. А, В – правый глаз; Б, Г – левый глаз: 1 – задние синехии, 2 – гониосинехии
Впервые заболевание описано немецким врачом Гансом Рейтером в 1916 году. В 80% случаев БР поражает молодых (20-40 лет) мужчин, женщины же заболевают значительно реже, при этом, как правило, являясь носителями хламидий (у них диагностируют хронический цервицит, сальпингит, аднексит, цистит). Исключительно редко болезнь наблюдается у детей [1].
Как уже упоминалось выше, наиболее частым возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия Chlamydia [2, 3]. Данный микроорганизм способен к длительному паразитированию в клетках цилиндрического эпителия хозяина в виде цитоплазматических включений. Главной биологической особенностью хламидий является уникальный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две морфологические формы возбудителя. Зрелая инфекционная форма возбудителя – адаптированные к внеклеточному существованию «элементарные тельца», способные проникать в чувствительную клетку, где проходят уникальный цикл развития. Предшественники элементарных телец – внутриклеточные спороподобные «ретикулярные тельца», метаболически более активные, обеспечивающие репродукцию Chlamydia, не способные к выживанию вне клетки. В настоящее время известно, что представители рода Chlamydia поражают как животных и птиц (Chlamydia pecorur и Chlamydia psitaci), так и человека (Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumonia).
В течении БР выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов [4-6]. Первая стадия – инфекционное воспаление (инфекционно-токсическая), наблюдается в течение первых 3 месяцев после первичного инфицирования. Основное значение в развитии БР на этом этапе имеет инфекционный фактор, что подтверждается повышением противоинфекционного клеточного и гуморального иммунного ответа. Адекватные дозы противохламидийных препаратов в этой стадии достаточно эффективно влияют на суставные и другие поражения, лечение приводит к быстрому регрессу всех симптомов.
Вторая стадия – аутоиммунная, наблюдается через 3 месяца после первичного инфицирования. В ней преобладают признаки иммунного воспаления. Она выражается снижением противохламидийного клеточного и гуморального иммунного ответов, а также усилением иммунных реакций немедленного и замедленного типа к тканевым антигенам (к тканям синовиальной оболочки суставов, кожи, глаз, предстательной железы), отложением иммунных комплексов в пораженных органах. Противохламидийные препараты в данной стадии уже мало влияют на течение специфического воспаления, в частности, суставного процесса.
В анамнезе у больных БР нередко отмечается неспецифический уретрит, однако у 0,2% пациентов имеет место перенесенная кишечная инфекция, вызванная шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями. Ряд исследователей указывает, что БР может вызывать и уреоплазма. Предполагается, что перечисленные возбудители, благодаря своей антигенной структуре, запускают определенные иммунологические реакции у генетически предрасположенных лиц. Носительство антигена HLA-B27 у пациентов с БР обнаруживается в 75-95% случаев [7, 8].
Классическая картина БР проявляется с симптомов поражения мочеполовых органов (чаще всего уретрита), хотя в ряде случаев они могут быть мало заметными, особенно у женщин. Частота встречаемости хламидийных конъюнктивитов среди пациентов с урогенитальным хламидиозом составляет 53% [9], развивается чаще на обоих глазах через несколько недель после начала уретрита и предшествует развитию артрита. К типичным симптомам конъюнктивита относятся слизисто-гнойное отделяемое, фолликулярная инфильтрация конъюнктивы век. Воспаление сосудистой оболочки глаза при БР встречается у 20% больных в виде острого или рецидивирующего негранулематозного переднего увеита. Негранулематозный характер воспаления проявляется появлением мелких или средних преципитатов, умеренной клеточной реакцией во влаге передней камеры, формированием задних синехий. В некоторых случаях наблюдается тяжелое течение увеита с развитием катаракты, витреита, диффузного хориоидита, ретиноваскулита, кистозного макулярного отека сетчатки.
Через 2-4 недели после уретрита в процесс вовлекаются крупные суставы (моно- и полиартрит), чаще тазобедренные, и слизистая век и глазного яблока (конъюнктивит, реже иридоциклит). По данным разных авторов [10-12], все три симптома (уретрит, артрит, конъюнктивит) не всегда присутствуют. Приблизительно у 40% больных отдельные признаки артрита появляются через 3 месяца и в более поздние сроки после развития патологии мочеполовой системы и органа зрения.
Известно, что БР отличается склонностью к повторным атакам (рецидивам), частота которых, по разным данным, может достигать 30-75%.
Диагностика БР, его лечение сложны и требуют согласованных усилий специалистов различного профиля: дерматовенерологов, офтальмологов, ревматологов, рентгенологов и т.д.
Рис. 3. Тот же глаз. Второй день после операции ФЭК + ИОЛ + трабекулэктомии. Отмечается воспалительная реакция, множественные мелкие преципитаты, взвесь воспалительных клеток во влаге передней камеры – реакция Тиндаля II степени
Рис. 4. Тот же глаз на 8 день после операции. Глаз спокоен, единичные пылевидные преципитаты, ЗК ИОЛ, оптические среды прозрачные
Из тщательно собранного анамнеза стало известно, что она заболела в середине августа 2017 года. Заболеванию глаз предшествовал дискомфорт при мочеиспускании. Через две недели после появления данных жалоб у больной на фоне лихорадочного состояния (с повышением температуры тела до 38°С) появилась боль и припухлость коленных суставов обоих ног, более выраженные слева, что заставило ее обратиться к врачу. После консультации и обследования в центральной районной больнице по месту жительства ей был выставлен диагноз: реактивный артрит коленных суставов неясной этиологии. Была назначена терапия: нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак в таблетках) и кортикостероид пролонгированного действия (дипроспан – внутримышечно). На фоне проведенного в течение 2 недель лечения больная отмечала быстрое стихание воспаления и уменьшение боли в коленных суставах.
К концу августа пациентка впервые обратилась к офтальмологу по месту жительства с жалобами на покраснение и снижение зрения обоих глаз. После проведения 2-недельного курса местной антибактериальной и противовоспалительной терапии (инстилляции глазных капель 0,5% левофлоксацина 4 раза в день и 1% индоколлира 3-4 раза в день) по поводу выставленного диагноза – иридоциклита, больная отметила положительную динамику (уменьшение раздражения глаз, повышение остроты зрения), хотя полностью воспаление глаз, со слов больной, купировать не удалось. Через 2-3 месяца больная вынуждена была вновь обратится к офтальмологу, поскольку ее начала беспокоить нарастающая боль в правом глазу, которая иррадиировала в соответствующую половину головы. При обследовании выявлено высокое внутриглазное давление (ВГД) правого глаза (37,0 мм рт. ст. по Маклакову) и умеренно повышенное – левого (28,0 мм рт. ст.) на фоне развития бомбажа радужки и круговых задних синехий. В связи с этим были назначены мидриатики и местная гипотензивная терапия (2% дорзопт 2 раза в день), и больная направлена на консультацию в Уфимский НИИ глазных болезней, где ей была рекомендована лазериридотомия обоих глаз (которая проведена амбулаторно), гипотензивная, противовоспалительная терапия по месту жительства. Примечательно, что в это же время больную вновь стали беспокоить боли в коленных суставах (в связи с чем опять был назначен дипроспан внутримышечно).
В январе 2018 года пациентка обратила внимание на резкое снижение зрения правого глаза (до счета пальцев у лица). Повторно она была консультирована в поликлинике УфНИИ ГБ, где ей рекомендована антиглаукомная операция на правом глазу. Однако, учитывая наличие активного воспалительного процесса и вторичной глаукомы (ВГД 28,0 мм рт. ст. на пневмотонометре и гипотензивной терапии) в правом глазу (раздражение, множественные преципитаты мелких и средних размеров, задние синехии и т.п.), предварительным этапом пациентке была назначена активная консервативная терапия (мидриатики, антибиотики, НПВС, гипотензивные препараты и т.д.) с обязательным обследованием ревматолога Республиканской клинической больницы (РКБ) им. Куватова для уточнения этиологии артрита. По данным лабораторных исследований: HLA – B27 не обнаружен, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и ревмофактор – отрицательные, СОЭ – 31 мм/час. Иммунноферментный анализ (ИФА) на хламидии Chlamydia trachomatis: IgA - 1,08, IgG - 1,98 (до 0,9 не обнаружено, 0,9-1,1 – сомнительный, более 1,1 – положительный). Мазок с уретры на хламидии – положительный. Выставлен диагноз: реактивный артрит, сакроилеит урогенной (хламидийной) этиологии, HLA-B27 негативный, хроническое течение, активность II степени. Ревматологом рекомендовано стационарное лечение по месту жительства: доксициклин 100 мг по 1 таб. 2 р/д 14 дней, сульфасалазин 500 мг по 1 таб. 3 р/д 3 месяца, дипроспан 1000 мг № 1 внутримышечно, вольтарен 3.0 № 5 внутримышечно.
На стационарное лечение в институт больная явилась только в июле 2018 года. При поступлении: острота зрения OD – неуверенное светоощущение, правильное только сверху и с виска, OS – 0,2, не корригирует. ВГД на фоне дорзопта + 2 раза в день: OD - 44 мм рт. ст., OS - 14 мм рт. ст. УЗИ: ОД – 23,49 мм, ОS – 22,26 мм.
Объективно: OD практически спокоен, роговица прозрачная, на эндотелии множественные, несколько пигментированные, мелкие и средних размеров преципитаты. Передняя камера мелкая, неравномерная, отмечается выраженный бомбаж радужки, круговые задние синехии (сращение зрачка), лазерные колобомы на 21 и 18 часах не функционируют, зрачок неправильной формы, реакция на свет отсутствует, хрусталик диффузно мутный, детали глазного дна не офтальмоскопируются (рис. 1). OS спокоен, роговица прозрачная, в нижней ее части на эндотелии преципитаты в виде треугольника Эрлиха-Тюрка, передняя камера мелковата, неравномерна, незначительный бомбаж радужки, круговые задние синехии (сращение зрачка), лазерная колобома на 18 часах частично функциональна, в хрусталике имеется частичное помутнение. Глазное дно за флером, ДЗН бледноват, глаукомная экскавация в височном секторе почти достигает края ДЗН, границы четкие, сосуды среднего калибра. Гониоскопически: УПК неравномерный, узкий; в ОS – с назальной стороны шире, чем с височной, в ОД – с височной стороны – закрыт. Картина оптической когерентной томографии и ультразвуковой биомикроскопии переднего отрезка обоих глаз представлена на рисунке 2.
Больной был выставлен диагноз вторичная терминальная некомпенсированная глаукома (оперированная лазером) правого глаза, компенсированная – левого глаза. Полная осложненная катаракта правого глаза, неполная – левого. Сращение зрачка, бомбаж радужки, увеит хламидийной этиологии обоих глаз, хроническое течение.
Пациентке была выполнена комбинированная операция: факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной ИОЛ в сочетании с трабекулэктомией и применением отечественного дренажа Глаутекс на правом глазу. В послеоперационном периоде больной было назначено лечение: гентамицин №1 парабульбарно, глазные капли: левофлоксацин и 0,1% дексаметазоновые капли 4 раза в день, дикло-Ф 3 раза в день. Однако на второй день на фоне вышеуказанного стандартного лечения после операции наблюдалась экссудативно-воспалительная реакция в виде цилиарной болезненности и клеточной взвеси в передней камере (рис. 3).
В связи с этим пациентке дополнительно проведено следующее лечение: ципрофлоксацин 0,3% 1,0 мл на новокаиновой подушке под конъюнктиву и 99,0 мл в/в капельно 2 раза в день в течение недели, а также дексазон 0,4% – 0,5 мл под конъюнктиву + в/в по убывающей дозировке (3,0-2,0-1,0 мл). Кроме того, местно были использованы мидриатики под конъюнктиву. Данное лечение привело к быстрому купированию явлений воспаления глаза (в частности, восстановлению прозрачности влаги передней камеры и практически полной резорбции преципитатов) и нормализации ВГД. К сожалению, зрение оперированного глаза осталось прежним, поскольку офтальмоскопически наблюдалась тотальная глаукомная атрофия диска зрительного нерва. Важно отметить, что проведенное лечение положительно сказалось на состоянии левого глаза, которое не только привело к рассасыванию преципитатов, но и к незначительному повышению остроты зрения до 0,3.
Больная была выписана через 8 дней (рис. 4) с рекомендациями продолжить местную противовоспалительную терапию правого глаза и системную антибиотикотерапию (ципрофлоксацин внутрь 2 раза в день еще в течение недели) под наблюдением офтальмолога по м/ж и явиться через 3 месяца на факоэмульсификацию неполной осложненной катаракты левого глаза, также рекомендован контроль гинеколога и дерматовенеролога (при необходимости повторной курс местной и системной антибиотикотерапии в сочетании со стероидами), повторная консультация ревматолога РКБ.
Таким образом, представленный редкий случай увеита хламидийной этиологии свидетельствует о том, что поздняя диагностика синдрома Рейтера, несвоевременно начатая этиотропная терапия может привести к серьезным осложнениям, которые утяжеляют состояние глаза и могут привести к неблагоприятному исходу. Требуется настороженность офтальмологов в отношении возможной хламидийной этиологии увеита. Это обусловливает необходимость междисциплинарного подхода к диагностике и терапии данного заболевания.
