Клинический случай глазной формы токсокароза у ребенка

    Актуальность

    Токсокароз – заболевание, вызванное паразитированием тоxоcara canis в желудочно-кишечном тракте собак. Инфицированность собак токсокарами в среднем составляет до 15,2% [1]. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар от 1-3% до 57-60 % положительных проб [2]. В организм человека яйца паразита попадают фекально-оральным путем, далее личинки пенетрируют стенку кишки и с током крови попадают во внутренние органы и глаза. После гибели личинок происходит их распад, что вызывает воспалительную реакцию с последующей грануляцией.

    Среди клинических форм глазного токсокароза особую диагностическую трудность представляет центральный гранулематозный хориоретинит. Он нередко маскируется под картиной токсоплазмоза, ретинобластомы, меланомы хориоидеи, возрастной макулярной дегенерацией, ретинитом Коатса.

    Цель

    Клиническая демонстрация случая токсокарозного хориоретинита у ребенка.

    Материалы и методы

    В офтальмологическое отделение АОДКБ с целью обследования и определения дальнейшей тактики ведения направлен ребенок – девочка, 7 лет с жалобами на сниженное зрение на левом глазу и косоглазие. Из анамнеза: зрение постепенно снижалось в течение нескольких месяцев, мама стала отмечать появление косоглазия на левом глазу к носу. Со слов мамы, последний осмотр офтальмолога проводился в возрасте трех лет, офтальмологической патологии не было выявлено. Семья проживает в частном доме в сельской местности. Во дворе содержатся две собаки.

    Острота зрения левого глаза – 0,08, не корригирует. Парный, правый глаз – 1,0. Уровень ВГД на обоих глазах составил 16 мм рт. ст. Левый глаз отклонен кнутри до +10° по Гиршбергу. Рефракция обоих глаз на узкий зрачок – эмметропическая, в условиях циплоплегии определяется гиперметропия легкой степени (до +0,50 D). Передний отрезок обоих глаз не изменен. Цилиарная болезненность не отмечалась.

    В левом глазу: в стекловидном теле при биомикроскопии определялась клеточная взвесь +1; в макулярной области визуализировалось желто-белого цвета, округлое, проминирующее в стекловидное тело образование, до 1,5 диаметров диска зрительного нерва, с перифокальным отеком сетчатки. На правом глазу глазное дно без патологических изменений.

    При проведении оптической когерентной томографии (ОКТ) сетчатки левого глаза в данной области обнаружена элевация пигметного эпителия (ПЭ) и сетчатки с кистовидным отеком, ввиду чего глубжележащие структуры полностью экранировались.

    Двумерное ультразвуковое сканирование витреальной полости (датчик 25 МГц) позволило выявить наличие под слоем ПЭ сетчатки проминирующего образования, гомогенной структуры, средней эхо-плотности. Его протяженность составляла до 5-6 мм, проминация в стекловидное тело – до 4 мм.

    На МРТ головного мозга и орбит патологии не выявлено.

    Ребенок консультирован фтизиатром: реакция Манту в пределах нормы – 5 мм, диаскин-тест – отрицательный.

    В клиническом анализе крови выявлена эозинофилия – 19%, СОЭ до 14 мм/час. В иммунологическом исследовании крови выявлен высокий титр специфических антител – Ig G к токсокаре (183 Ед.).

    На основании результатов обследования выставлен клинический диагноз: центральный гранулематозный хориоретинит токсокарозной этиологии левого глаза.

    Результаты и обсуждение

    Ребенок был консультирован инфекционистом, назначено противопаразитарное лечение препаратом «Вермокс» (мебендазол) по 100 мг 2 раза в сутки на 2 недели. Терапия была дополнена пероральным приемом антигистаминного препарата Лоратадин по 5 мг 1 раз в день, свечи Виферон-2 по 1 свече 2 раза в день 10 дней, затем по 1 свече 1 раз – до 1 месяца. Парабульбарно вводился раствор Дексаметазона 0,4% - 0,3 мл.

    Через месяц проведенного лечения полностью исчезли воспалительная клеточная взвесь в стекловидном теле и отек сетчатки. В макулярной области сформировался гранулематозный хориоретинальный очаг с участками гиперпигментации. По ОКТ уменьшилась элевация пигментного эпителия и сетчатки. В общем анализе крови отмечалось снижение % содержания эозинофилов до 8. Ребенку было рекомендовано наблюдение педиатра, инфекциониста, офтальмолога по месту жительства и продолжить курс антигистаминными средствами.

    Выводы

    1. Описанный клинический случай глазной формы токсокароза представляет интерес для офтальмологов, увеличивая настороженность врачей-окулистов о возможном возникновении глазного токсокароза, протекающего под маской других заболеваний. Недостаточная информированность о редкой нозологии может стать причиной диагностической ошибки и неправильного выбора тактики лечения.

    2. Современные диагностические возможности в офтальмологии, адекватные методы иммунологических исследований, позволяют провести правильное лечение и избежать диагностических ошибок.