Цель – проследить течение глубокого стромального кератита на фоне кератоглобуса, определив значение различных методик в диагностике и оценке динамики процесса.
Клинический случай. Под нашим наблюдением находился пациент С., 15 лет, поступивший в клинику с жалобами на слепоту, слезотечение, светобоязнь, покраснение, блефароспазм левого глаза. Был болен в течение месяца, по месту жительства не лечился. Отмечал низкое зрение левого глаза с детства (со слов больного, «этим глазом всегда расплывчато видел первую строку в таблице для проверки зрения»). Никогда у офтальмолога не обследовался и не лечился. Диагноз направления – водянка роговицы левого глаза – был выставлен в одном из лечебных учреждений г. Волгограда на основании данных ультразвуковой биомикроскопии, при которой было выявлено значительное утолщение роговицы.
Офтальмостатус при поступлении:
Правый глаз: Острота зрения – 1,0. Придаточный аппарат, передний отрезок, оптические среды и глазное дно без патологии. ВГД – 17 мм рт.ст.
Левый глаз: Острота зрения – правильная светопроекция. ВГД – 19 мм рт.ст.
Биомикроскопия: участки явной перикорнеальной инъекции (рис. 1). Активная поверхностная и глубокая неоваскуляризация по всей окружности лимба. Создается впечатление эктазии роговицы. Значительная часть последней занята густым молочно-белого цвета инфильтратом. Поверхность роговицы флуоресцеином не окрашивается. Радужка видна только по периферии в верхнем и верхне-наружном отделах.
Эхобиометрия: ПЗО OD=23,86 мм, ПЗО OS=26,56 мм.
Выполнена УБМ роговицы левого глаза (рис. 2). Имеется выраженный отек, толщина роговицы в центральной зоне – 3,7 мм, кистозные полости в строме. Глубина передней камеры – 3,5 мм. В центральной зоне – разрыв десцеметовой оболочки с крупными кистами (рис. 3). Радужка и хрусталик (толщина 3,2 мм) без особенностей.
Рис. 3. УБМ роговицы левого глаза пациента С. до лечения с фокусировкой на разрыв десцеметовой оболочки
Рис. 4. Левый глаз пациента С. после лечения
В сыворотке крови методом ИФА:
Ig М ВПГ не обнаружены, Ig G ВПГ – 1:1600,
Ig М ЦМВ не обнаружены, Ig G ЦМВ – 1:3200,
Ig G Chl. trachomatis не обнаружены, Ig G Chl. psittacii не обнаружены.
Посев с роговицы на грибы роста не дал.
Посев с конъюнктивы на флору и чувствительность: Staph. aureus со среды накопления, чувствительный к гентамицину, тобрамицину, ванкомицину, меропенему, ципрофлоксацину, цефотоксиму, цефазолиму, резистентный к рокситромицину.
Поскольку помимо описанных выше УБМ-симптомов присутствовали клинические признаки, типичные для воспалительного процесса роговицы, был поставлен диагноз глубокого стромального кератита левого глаза, развившегося на фоне кератоконуса или кератоглобуса, осложненного водянкой.
Ввиду того, что инфильтрация роговицы у пациента имела явный стромальный характер, следовало исключить паренхиматозный сифилитический кератит. При клиническом обследовании консультантом-дерматовенерологом были отмечены умеренная гипертрофия лобных и теменных бугров, а также наличие на нижней губе слева у угла рта единичного радиального рубца нетравматического происхождения. Других стигм врожденного сифилиса установлено не было. Был получен отрицательный результат реакции Вассермана, и по рекомендации консультанта впоследствии после лечения были выполнены РИБТ и РИФ, которые также оказались отрицательными. Таким образом, сифилитическая этиология кератита была отвергнута.
Рис. 5. УБМ роговицы левого глаза больного С. после лечения
Рис. 6. УБМ роговицы левого глаза больного С. после лечения с фокусировкой на зону дефекта десцеметовой оболочки
Результаты и обсуждение. Результат проведенного лечения подтвердил правильность нашей точки зрения о наличии воспалительного процесса в роговице. Острота зрения повысилась до 0,07-0,08. Перикорнеальная инъекция в значительной степени регрессировала. Новообразованные сосуды частично запустели. Инфильтрация и отек роговицы значительно уменьшились по интенсивности и площади. Стали достаточно отчетливо просматриваться радужка, зрачок и хрусталик в верхнем отделе (рис. 4).
УБМ-картина также показала положительную динамику в виде значительного уменьшения толщины роговицы до 0,62 мм в оптической зоне (рис. 5). Конфигурация роговицы стала характерной для кератоглобуса. В нижне-наружной зоне роговицы с захватом оптической части сформировалось помутнение средней интенсивности. На месте разрыва десцеметовой оболочки сохранялся ее дефект размером до 0,7 мм (рис. 6). Повторная эхобиометрия показала уменьшение передне-заднего размера левого глаза до 24,40 мм, что объяснялось уменьшением толщины роговицы.
Мы полагаем, что у нашего пациента имелся кератоглобус врожденного характера, на что косвенно указывают анамнестические данные о низкой остроте зрения левого глаза. Данное состояние диагностировано только при развитии его осложнений уже в подростковом возрасте.
По-нашему мнению, не следует абсолютизировать данные даже высокотехнологичных методик (в данном случае – УБМ), а учитывать все имеющиеся симптомы заболевания. В описываемом случае при первичной диагностике не были приняты во внимание признаки, указывающие на возможность присутствия воспалительного процесса, как прямые (выраженная инфильтрация роговицы), так и косвенные (перикорнеальная инъекция).
Вывод. Приведенный случай демонстрирует необходимость применения в диагностике комплексной оценки данных, получаемых при помощи традиционных и инновационных методов обследования в офтальмологии.
