Клинический случай сочетания врожденного токсоплазмоза с ВИЧ- и цитомегаловирусной инфекциями

    

    Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое внутриклеточно паразитирующей toxsoplasma gondii. Наименование рода Toxoplasma (греч. toxon – дуга, +plasma – оформленное) определяется формой паразита в виде полумесяца, или дольки апельсина на стадии быстрого размножения в клетках промежуточного хозяина. Токсоплазма – представитель типа Споровики, класса Кокцидиеобразные, отряда Кокцидии [1].

    Врожденный токсоплазмоз – острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода токсоплазмами во время внутриутробного развития с длительным, нередко хроническим течением, характеризующееся поражением ЦНС, глаз, печени, селезенки и других органов [2]. Врожденный токсоплазмоз – это результат трансплацентарной передачи возбудителя от матери к ребенку, чаще у беременных с ВИЧ-инфекцией на стадии СПИДа [3].

    При инфицировании в первом триместре беременности острый врожденный токсоплазмоз развивается в 15–20 % и протекает тяжело, с генерализацией инфекции, проявлениями энцефалита, интерстициальной пневмонии, экзантемой, желтухой. Энцефалит, хориоретинит, экзантема и кальцификаты в веществе головного мозга – характерный симптомокомплекс врожденного токсоплазмоза. Заболевание может быстро прогрессировать и закончиться летальным исходом в первые недели жизни. В ряде случаев острота процесса стихает и развивается вторично-хронический токсоплазмоз, протекающий с общеинфекционными симптомами и поражением ЦНС: отставание умственного развития, гидро- и микроцефалия, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, хориоретинит [1].

    При инфицировании женщины в третьем триместре беременности чаще всего формируются латентный или первично-хронический токсоплазмоз, не угрожающие жизни ребенка и не вызывающие задержку нервно-психического развития [1].

    Цель

    Рассмотреть течение врожденного токсоплазмоза в сочетании с ВИЧ и ЦМВ-инфекциями на примере клинического случая.

    Материал и методы

    Представлен клинический случай выявления внутриутробно перенесенного хориоретинита, менингоэнцефалита в сочетании с ВИЧ-инфекцией и текущей цитомегаловирусной инфекцией у новорожденного ребенка.

    Ребенка перевели из Усть-Илимского роддома в городскую Ивано-Матренинскую детскую клиническую больницу г. Иркутска на 7 с/ж с диагнозом: ВПР: врожденная гидроцефалия неуточненная. Врожденные церебральные кисты. ВПС: ДМЖП СН- 0. Поражение плода и новорожденного, обусловленное инфекционным заболеванием матери (ВИЧ-инфекция). Анамнез vitae, morbi: Девочка от 4-й беременности, 4 родов. Мать ребенка 28 лет, ВИЧ-инфекция 4А стадия, прогрессирования на АРВТ, не курит. Брак 1-й. Отец, 34 года, со слов здоров, ВИЧ-отрицателен, лабораторный скрининг регулярно. На учет по беременности встала в 13–14 недель. Течение беременности: 1-й триместр (12 недель и менее) – б/о. II триместр (13–27 недель) – с 14-й недели АРВТ. III триместр (28 недель и более) – анемия. УЗИ в декретированные сроки, на 32-й неделе – вентрикуломегалия. Ганглионический бугорок справа. Признаки вентрикулита. Кардиомегалия. Гепатоспленомегалия. Гидроперикард, асцит. ВПС. ДМЖП. Проведен перинатальный консилиум, рекомендованы роды по месту жительства. К родам вирусная нагрузка менее 48 коп/мл. Срочные роды на сроке 39/40 нед. Продолжительность родового акта 3 часа 30 мин. б.п. 4 час. 55 мин. Общее состояние при рождении средне-тяжелое. Закричала сразу, по Апгар 8/9 бал. К груди не приложена. Антропометрические данные: вес 2930 гр. Рост 50 см, Огол 34 см, Огр 32 см.

    Обследование проведено в условиях ОПНиНД ИМДКБ.

    К 8 с/ж, на момент первичного осмотра врачом-офтальмологом были выявлены пигментированный хориоретинальный очаг на правом глазу на крайней периферии, на левом – очаг в виде песочных часов, идущий от макулы к периферии. При фоторегистрации на педиатрической ретинальной камере увидели следующую картину (рис. 1, 2):

    По B-скану: OD – в стекловидном теле единичные преретинальные гиперэхогенные включения. Сетчатка прилежит. Периневральное пространство не расширено.

    OS – в стекловидном теле единичные преретинальные гиперэхогенные включения. Рельеф сетчатки неровный. Периневральное пространство не расширено.

    Инструментально/лабораторные показатели:

    • воспалительные сдвиги (тенденция к лейкопении) в ОАК, СРБ+++ в БХ;

    • ОАЛ (цитоз 53/3, с/я-30/3, л-18/3) выявил течение серозного менингита;

    • результаты ИФА крови представлены в табл.

    • результаты ПЦР крови, ликвора, мочи: ДНК ЦМВ, вируса Эпштейна –Барр, вируса герпеса I, II, VI типа – не обнаружена. Моча, кровь и ликвор – обнаружена ДНК токсоплазмы;

    • ПЦР на ВИЧ 3-кратно и иммунограммма 2-кратно подтвердила ВИЧ-статус ребенка;

    • НСГ: вентрикуломегалия. Двухсторонние субэпидимальные кисты. Двухсторонние кисты сосудистых сплетений;

    • УЗИ брюшной области без патологии;

    • МСКТ картина субкортикальной лейкоэнцефаломоляции, множественных очаговых изменений;

    • ЭКГ: вариант нормы;

    • ЭХО КГ: ВПС. Мышечный ДМЖП. ООО.

    На основании исследований и осмотров был выставлен диагноз:

    • основной: врожденный токсоплазмоз: перенесенный внутриутробный хориоретинит, менингоэнцефалит с образованием кальцинатов сосудов головного мозга, вентрикуломегалия;

    • сопутствующий: 1) ВИЧ-инфекция, стадия 2 Б, фаза прогрессирования на АРВТ, ИК+2, умеренный иммунодефицит; 2) врожденная цитомегаловирусная инфекция; 3) ВПС. Мышечный ДМЖП. ООО. СН0; 4) нормохромная анемия средней степени тяжести.

    Проведено лечение: курс антибиотикотерапии (Сультасим, Бисептол, Ровамицин), противовирусная терапия (Цимивен), ППМР-АРВТ (Зидовудин, Ламивудин, Калетра, Абакавир), противогрибковая терапия (Флуконазол), фолиевая кислота, противовоспалительная терапия в глаза (Дексаметазон, Диклоф).

    Ребенок в возрасте 2 месяцев 1 день выписывается из отделения патологии новорожденных домой в удовлетворительном состоянии.

    Выводы

    Приведенный клинический случай говорит о том, что врожденный токсоплазмоз остается одной из серьезных проблем и требует углубленного изучения. В качестве профилактики развития врожденного токсоплазмоза необходимо проведение диагностики инфицирования токсоплазмозом женщин фертильного возраста при планировании семьи. Обследование женщин надо проводить не только в первом триместре беременности, но и повторно во втором и третьем триместрах беременности для диагностики инфицирования и своевременного назначения специфической терапии токсоплазмоза. Женщинам во время беременности надо соблюдать профилактические мероприятия, направленные на исключение контакта с кошками и собаками, а также с их испражнениями.