Клинический случай тяжелых офтальмологических проявлений тромбоза кавернозного синуса

    

    Актуальность

    Тромбоз кавернозного синуса (ТКС) – жизнеугрожающая патология. Наиболее частой причиной данного состояния являются инфекции области лица, орбиты, околоносовых пазух, уха и ротовой полости [1, 2]. Однако в единичных случаях тромбоз кавернозного синуса может возникнуть на фоне еще более редкого заболевания – каротидно-кавернозного соустья [3, 4].

    Каротидно-кавернозное соустье (ККС) – прямое сообщение между интракавернозной частью сонной артерии и кавернозным синусом [3–6]. В большинстве случаев данное заболевание возникает в результате травмы черепа (75 %). Однако возможно самопроизвольное возникновение из-за аномалии развития, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии, атеросклероза, разрыва атеросклеротической бляшки или вследствие инфекционного процесса [7, 8]. При самопроизвольном формировании соустья скорость кровотока ниже, чем при травматическом, вследствие этого наблюдается менее выраженая симптоматика данной патологии, что затрудняет постановку диагноза [1, 2]. Случаи возникновения прямого каротидно-кавернозного соустья являются ургентными состояниями и требуют неотложного хирургического вмешательства. От своевременной и верной диагностики этого редкого заболевания зависит эффективность, длительность и исход лечения [9, 10]. Учитывая сложность диагностики ТКС и ККС, скудность литературных данных по вышеобозначенным патологиям, считаем целесообразным поделиться нашими наблюдениями.

    Цель

    Клиническая демонстрация случая диагностики спонтанного каротидно-кавернозного соустья в офтальмологической практике.

    Материал и методы

    Пациентка А. 1960 г.р. обратилась 12.05.2022 г. в филиал ООО «Клиника ЛМС» в г. Уфе с жалобами на покраснение глаз, выраженный отек слизистой глаз, «невозможность полноценно открыть глаза», снижение зрения.

    Из анамнеза удалось выяснить, что в течение последних двух месяцев пациентку беспокоили давящие, пульсирующие головные боли с тошнотой и рвотой. В связи с чем она наблюдалась у невролога. В рамках неврологического обследования были выполнены компьютерная томография головного мозга (КТ ГМ) и ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы (УЗДС МАГ). В результате КТ ГМ (01.04.2022) были выявлены признаки дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза с признаками атрофии, хронической ишемии головного мозга. УЗДС МАГ (04.04.2022) показало атеросклеротическую бляшку в устье внутренней сонной артерии справа со стенозированием просвета около 45–50 % по диаметру. Неврологом был выставлен диагноз «цереброваскулярная болезнь на фоне церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии, хроническая ишемия головного мозга II– III степени, цефалгия, астено-невротический синдром».

    На фоне лечения сосудистыми препаратами, назначенными неврологом, улучшения самочувствия не было и появились жалобы со стороны глаз. В связи с чем пациентка обратилась к офтальмологу ведущего офтальмологического центра г. Уфы. Заключение офтальмолога (05.05.2022): острота зрения OD = 0,3 не корригирует, OS = 0,3 cyl –0,5 ax 120 = 0,5. Внутриглазное давление (ВГД) при пневмотонометрии: OD = 30 мм рт. ст., OS = 30 мм рт. ст. Объективно: веки отечны, слегка болезненны при пальпации, движения глаз ограничены из-за отека и выраженного хемоза. Роговицы прозрачны, передние камеры средней глубины. Факосклероз. Глазное дно: диски зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовые, границы четкие; артерии среднего калибра, вены полнокровны, сетчатка прилежит. Пациентке выставлен диагноз: «эндокринная офтальмопатия, экзофтальм, вторичная офтальмогипертензия?». Назначено дообследование у эндокринолога и следующее лечение: закапывать в оба глаза ципрофлоксацин 0,3 % + дексаметазон 0,1 % 4 раза в день, непафенак 0,1% 2 раза в день; однократная парабульбарная иньекция «Дипроспана»; внутримышечные инъекции «Цефтриаксона» 1,0 2 раза в день, диклофенака 3 мл, нимесулид по 1 таблетке в течение 3 дней.

    Пациентка проконсультирована эндокринологом (11.05.2022). Выставлен диагноз: «многоузловой эутиреоидный зоб, эндокринная офтальмопатия?». В эндокринологическом анамнезе: в 2011 году у пациентки была эндокринная офтальмопатия, воспалительная активность купирована с помощью ретробульбарного склеропломбажа с «Дипроспаном».

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и орбит (05.05.2022) выявила минимальные атрофические изменения головного мозга, микроангиопатии (Fazekas I), минимальный отек и утолщение нижней прямой мышцы (справа до 5,7 мм, слева 4 мм) с минимальным неравномерным отеком ретробульбарной жировой клетчатки с усилением сосудистого рисунка.

    Проведенные лабораторные исследования (ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма и др.) патологии не выявили, все показатели были в пределах возрастной нормы, в том числе и гормоны щитовидной железы.

    Пациентка проводила лечение согласно назначениям офтальмолога, однако эффекта от лечения не было, в связи с чем она обратилась на консультацию к офтальмологу клиники ЛМС г. Уфы. Было проведено полное офтальмологическое обследование, включая визометрию, измерение внутриглазного давления бесконтактным тонометром, осмотр на щелевой лампе, офтальмоскопию.

    При обследовании острота зрения правого глаза составила 0,3 не корригирует, левого – 0,3 не корригирует.

    При наружном осмотре выявлен полный птоз верхнего века правого глаза, частичный птоз верхнего века левого глаза. Полная офтальмоплегия. Выраженный плотный хемоз в нижнем своде, застойная гиперемия конъюнктивы (рис. 1). Роговицы прозрачны, передние камеры средней глубины. Факосклероз. При офтальмоскопии: диски зрительного нерва бледноваты, границы стушеваны по всей окружности; артерии сужены, с жестким рефлексом, вены полнокровны, с неравномерным калибром; детали сетчатки под флером.

    Учитывая заключение МРТ, не исключался идиопатический орбитальный миозит, а также синдром Толоса-Ханта. В связи с этим совместно с эндокринологом принято решение о госпитализации пациентки в эндокринологическое отделение многопрофильного стационара ГКБ № 21 г. Уфы для дообследования и проведения пульстерапии. После трех ежедневных внутривенных капельных инъекций метилпреднизолона в дозе 1,0 пациентка отметила улучшение общего состояния, значительное уменьшение головных болей, однако состояние глаз ухудшалось: наблюдались усиление птоза, увеличение хемоза (рис. 2).

    Помимо системной терапии назначали местное лечение: инстилляции пиклоксидина 0,05 % 4 раза в день, дексаметазона 0,1 % 3 раза в день, декспантенол 5 % 4–6 раз в день, мазь «ВитА-ПОС» на ночь.

    Повторная МРТ орбит с 4D ангиографией показали картину двустороннего тромбоза кавернозного синуса. Ангиография выявила каротидно-кавернозное соустье.

    Пациентка была экстренно госпитализирована в ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России для дальнейшего лечения с диагнозом «дуральная артериовенозная фистула правого кавернозного синуса Barrow, тип D». Проведены эндоваскулярные операции по эмболизации фистулы. В результате проведенного хирургического лечения произошел регресс глазных проявлений в течение последующих нескольких дней: значительно уменьшились хемоз и гиперемия конъюнктивы, улучшалась подвижность глазных яблок (рис. 3–5).

    Через 2 месяца после хирургического лечения максимально корригированная острота зрения у пациентки А. улучшилась до 0,8 на правом глазу и 0,7 на левом глазу. Значение ВГД в пределах нормы. При наружном осмотре выявляется небольшой экзофтальм правого глаза (со слов пациентки, остался после перенесенного эпизода эндокринной офтальмопатии в 2011 году), умеренная застойная инъекция конъюнктивы, птоз верхнего века и хемоз не наблюдались. Роговицы прозрачны, передние камеры средней глубины, факосклероз. Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, границы четкие, гипертоничекие изменения сосудов, сетчатка прилежит.

    Обсуждение

    Среди причин возникновения тромбоза кавернозного синуса ведущее место принадлежит септическим процессам области лица, орбиты и ЛОР-органов [1, 2]. Отсутствие клинических признаков воспаления, характерных изменений показателей крови ослабило настороженность специалистов в отношении тромбоза кавернозного синуса у наблюдаемого нами пациента.

    Необходимо отметить, асептический тромбоз кавернозного синуса развивается редко и причиной может послужить еще более редкое состояние – каротидно-кавернозное соустье [3, 4]. При ККС классической триадой симптомов является: пульсирующий экзофтальм, хемоз конъюнктивы и шум в голове [6]. Особенностью течения заболевания у пациентки А., которую мы наблюдали, явилось отсутствие характерных для каротидно-кавернозного соустья изменений, таких как диплопия, пульсирующие шумы в голове и ухе, застойный ДЗН, пульсация глазного яблока. Однако необходимо помнить, что при малых размерах соустья может резвиться не полная классическая картина, что может затруднить диагностику [11].

    Симптомы ТКС очень разнообразны и зависят от причины возникновения, скорости окклюзии вен, распространенности тромбоза, возраста пациентов, сопутствующей патологии [1]. Что конечно затрудняет диагностику. В пользу тромбоза кавернозного синуса на фоне каротидно-кавернозного соустья в описанном нами клиническом случае говорит наличие у пациентки А. выраженного хемоза, ограничение подвижности глазных яблок, птоз верхнего века.

    Для ТКС характерен односторонний процесс, в нашем же клиническом случае наблюдалась двусторонняя патология глаз.

    Отек и утолщение экстраокулярных мышц у пациентов с эндокринной офтальмопатией в анамнезе можно расценить как проявление эндокринной офтальмопатии. Однако в литературе имеются единичные сведения о том, что при каротидно-кавернозном соустье обнаруживали увеличение экстраокулярных мышц при проведении компьютерной или магнитно-резонансной томографии [12]. Данный факт подтверждается и нашим клиническим случаем.

    Наблюдавшаяся при этом неврологическая симптоматика не была расценена как проявление тромбоза кавернозного синуса, так как сопутствующие заболевания изменили типичное течение заболевания.

    Данные МРТ, УЗДС МАГ и КТ не привели к верификации диагноза у нашей пациентки, и только ангиография выявила каротидно-кавернозное соустье.

    Своевременный сбор и анализ данных анамнеза, результатов необходимых инструментальных методов исследования позволили бы направить пациентку на хирургическое лечение у нейрохирурга несколькими месяцами ранее.

    Заключение

    1. Описанный кинический случай представляет интерес для офтальмологов амбулаторно-поликлинического звена. Редкая встречаемость тромбоза кавернозного синуса на фоне каротидно-кавернозного соустья является причиной низкой настороженности врачей-офтальмологов о возможности заболевания орбиты, сосудов бассейна внутренней сонной артерии.

    2. Экзофтальм и воспалительные изменения глаз на фоне заболевания щитовидной железы не всегда являются признаками эндокринной офтальмопатии. Необходимо обязательно проводить тщательную дифференциальную диагностику с редкими патологиями.

    3. В выявлении сложных сосудистых нарушений диагностических возможностей МРТ недостаточно, необходима визуализация сосудов.

    4. Коллегиальная работа врачей разных специальностей позволяет оперативно установить точный диагноз и назначить эффективное лечение.