Рис. 1. Сосудистое бельмо роговицы, сформированное после химического ожога щелочью
Fig. 1. Vascular corneal leucoma due to alkali burn
Рис. 2. Терминальное дистрофическое бельмо роговицы. Состояние после неоднократной сквозной кератопластики
Fig. 2. Corneal leucoma due to severe corneal dystrophy. Eye condition after multiple penetrating keratoplasty
Рис. 3. Проведение УБМ пациенту перед мЦФК с измерением расстояния от центра ОЦ до ЦТ
Fig. 3. UBM measuring the distance between optical cylinder and ciliary body in patient before micropulse transscleral cyclophotocoagulation
Актуальность
Одним из наиболее сложных вопросов современной офтальмологии является восстановление зрительных функций у пациентов с ожоговыми и терминальными дистрофическими бельмами роговицы. На сегодняшний день кератопротезирование является единственным эффективным способом хирургического лечения данной группы пациентов [1]. Современные модели кератопротезов и операционные, оснащенные новейшим оборудованием, позволяют хирургам добиться восстановления предметного зрения с минимальным риском интраоперационных осложнений.
Однако проблема развития осложнений в отдаленном послеоперационном периоде, значительно снижающих оптический эффект после успешно проведенного кератопротезирования, остается актуальной.
Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений, нередко приводящих к необратимой потере зрительных функций, является вторичная глаукома [2].
Согласно данным литературы, у 36–76% пациентов данной группы глаукома была выявлена до проведения кератопротезирования, при этом в 21% случаев происходит стремительное прогрессирование заболевания в послеоперационном периоде. Частота впервые выявленной глаукомы у пациентов после кератопротезирования достигает 2–50% случаев [3].
Развитие данного заболевания обусловлено возникновением асептического воспаления в ответ на имплантацию кератопротеза и образованием иридокорнеальных синехий в области угла передней камеры глаза (УПК), что значительно затрудняет отток внутриглазной жидкости и приводит к неконтролируемому повышению внутриглазного давления (ВГД) [4].
При отсутствии своевременного лечения, обеспечивающего максимальный гипотензивный эффект, прогрессирование данного заболевания неизбежно приводит к развитию глаукоматозной оптиконейропатии с полной потерей предметного зрения [5].
Гипотензивная терапия является обязательной для пациентов после кератопротезирования, у кого выявлено повышение ВГД. Широко применяют препараты, снижающие продукцию внутриглазной жидкости (β-адреноблокаторы, α2-адреномиметики), однако, учитывая значительную толщину бельма и наличие выраженного рубцово-спаечного процесса, в ряде случаев они оказываются недостаточно эффективны и не позволяют достичь целевого уровня ВГД [6].
В ряде случаев возможно назначение системных препаратов — ингибиторов карбоангидразы, однако оно ограничено в связи с серьезными побочными эффектами при их постоянном применении [7].
Проведение стандартных антиглаукомных операций, таких как имплантация трубчатых дренажей и фистулизирующих вмешательств, затруднено в связи с грубым нарушением анатомических структур передней камеры глаза, обусловливающим высокий риск интраоперационных осложнений, а также отсутствием адекватной визуализации зоны лимба, передней камеры и УПК. Транссклеральная длинноволновая циклофотокоагуляция может быть использована только в случае терминальной глаукомы, для купирования болевого синдрома на глазах без зрительного потенциала, так как вызывает чрезмерное повреждение структур цилиарного тела (ЦТ), что сопровождается развитием послеоперационных осложнений: воспалительная реакция, дисфункция ЦТ, приводящая к гипотонии с последующей субатрофией глазного яблока [8].
Микроимпульсная циклофотокоагуляция (мЦФК) на сегодняшний день является методом выбора хирургического лечения вторичной некомпенсированной глаукомы после кератопротезирования. За счет неинвазивности процедуры и селективного воздействия диодного лазера на пигментный эпителий цилиарных отростков данный способ хирургического лечения позволяет добиться нормализации ВГД с минимальным периодом послеоперационной реабилитации и максимальным сохранением зрительных функций, восстановленных в результате кератопротезирования, что является критически важным для данной группы пациентов [9, 10].
Разработка алгоритма применения мЦФК для лечения глаукомы у пациентов после кератопротезирования является актуальным направлением для исследования.
Цель
Оценить результаты лазерного лечения пациентов с вторичной некомпенсированной глаукомой после кератопротезирования.
Материал и методы
Проведено лазерное лечение 15 пациентов (15 глаз) с вторичной некомпенсированной глаукомой после кератопротезирования. Средний возраст пациентов составил 55,0 (44,5; 62,0) года, среди них было 10 мужчин и 5 женщин.
На дооперационном этапе всем пациентам была выполнена полная клинико-функциональная диагностика, включавшая сбор анамнеза, биомикроскопию, визометрию, тонометрию, периметрию, В-сканирование, оптическую когерентную томографию (ОКТ) переднего отрезка, ультразвуковую биомикроскопию (УБМ).
Данные обследования проводили всем пациентам до операции, а также на сроках 1 , 7 суток, через 3 и 6 мес. после лечения.
При сборе анамнеза обращали внимание на этиологию бельма, наличие глаукомы до проведения кератопротезирования, использование постоянной гипотензивной терапии. При пальпаторной тонометрии определяли степень повышения ВГД. При проведении ОКТ переднего отрезка обращали внимание на толщину бельма над и под уровнем залегания опорной пластины кератопротеза. При помощи УБМ определяли степень открытия УПК, наличие иридокорнеальных сращений, расстояние от центра оптического цилиндра (ОЦ) до ЦТ в 8 сегментах, толщину ЦТ. Критерием исключения было наличие острого воспалительного процесса.
Всем пациентам была проведена мЦФК на сроках 6 мес. и более после кератопротезирования.
Для проведения статистического анализа данные вносили в электронную таблицу Microsoft Excel 2010 (Microsoft, США). Статистическую обработку данных проводили с использованием языка программирования Python 3, библиотек Pandas, SciPy, pingouin и редактора кода Visual Studio Code (Microsoft, США). Характер распределения данных оценивали с помощью критерия Шапиро – Уилка. Сравнение данных до и после лечения проводили с использованием критерия Уилкоксона. Сравнение зависимых качественных показателей до и после лечения проводили с использованием критерия Мак-Немара. Построение графиков осуществляли с использованием библиотек Seaborn и Matplotlib. Данные представлены в формате Me (Q1; Q3), где Me — медиана, Q1, Q3 — нижний и верхний квартили, а также в виде абсолютных значений и процентов, рассчитывали минимальное и максимальное значения (min и max соответственно). Статистически значимыми признавали различия, при которых уровень статистической значимости р менее 0,05 (p<0,05).
Результаты
У большинства пациентов причиной формирования сосудистого бельма являлся ожог (73,3%), также в 3 случаях (20%) бельмо сформировалось в результате дистрофических изменений роговицы, в первом случае (6,7%) — в результате токсико-аллергической реакции (рис. 1, 2).
По этиологии сосудистого бельма статистически значимой разницы между группами выявлено не было.
Все пациенты, входящие в исследование, были молодого и трудоспособного возраста.
У большинства пациентов ранее были выполнены неоднократные оперативные вмешательства, среди них лидирующие позиции занимали: кератопротезирование (1-й и 2-й этапы) (15), экстракция катаракты (13), сквозная кератопластика (6), устранение симблефарона с пластикой конъюнктивальных сводов различным биологическим материалом (4), укрепление бельма аутотканями (4), имплантация клапана Ahmed (2), удаление кератопротеза с выполнением лечебной к
Рис. 4. Этап выполнения маркировки зоны проекции ЦТ перед мЦФК пациенту после кератопротезирования с выраженной протрузией опорной пластины кератопротеза
Fig. 4. Marking ciliary body localization before micropulse transscleral cyclophotocoagulation in patient with keratoprosthesis extrusion
Рис. 5. Этап выполнения мЦФК пациенту после кератопротезирования с выраженной протрузией опорной пластины кератопротеза
Fig. 5. Micropulse transscleral cyclophotocoagulation in patient with keratoprosthesis extrusion
Рис. 6. Динамика ВГД до и после мЦФК
Fig. 6. IOP changes before and after micropulse transscleral cyclophotocoagulation
Острота зрения до операции у пациентов колебалась от 0,01 до 0,6. Учитывая выраженные рубцовые изменения поверхности глаза у пациентов всех групп, оценку уровня ВГД проводили пальпаторно. При этом все получали антиглаукоматозную медикаментозную терапию, включающую один из нижеперечисленных групп препаратов или их сочетание: β-адреноблокаторы, α2-адреномиметики, ацетазоламид. По количеству препаратов пациенты имели: 3 гипотензиных капель + ацетазоламид (8), 2 гипотензивных капель + ацетазоламид (6), 1 вид гипотензивных капель + ацетазоламид (1).
Методом В-сканирования признаков отслойки сетчатки ни в одном случае выявлено не было. На 11 глазах по данным В-сканирования наблюдали глаукомную экскавацию диска зрительного нерва разной степени выраженности (73,3%), на 14 глазах (98%) наблюдали деструкцию стекловидного тела разной степени выраженности. Показатели электрофизиологического исследования находились в пределах от 15 до 43 Гц (в среднем 34,5±5,0 Гц).
При проведении периметрии обращали внимание на 8 основных меридианов. Ввиду ограниченного диаметра ОЦ (2,7 мм) периметрию оценивали с помощью источника света. У всех пациентов наблюдалась незначительное ограничение полей: верхний 38±3,3; верхне-наружный 51,2±3,6; верхне-внутренний 54,3±4,1; наружный 79,8±4,2; внутренний 49,7±4,2; нижний 57,4±3,5; нижне-наружный 87,1±3,3; нижне-внутренний 40,1±2,1.
При проведении ОКТ переднего отрезка обращали внимание на общую толщину сосудистого бельма, а так-же на толщину бельма над кератопротезом и под ним.
У большинства пациентов кератопротез залегал на глубине 2/3 сосудистого бельма, однако у 2 пациентов (13,3%) наблюдалась протрузия опорной пластины кератопротеза ввиду стойкого длительного повышенного ВГД.
Техника микроимпульсной лазерной циклофотокоагуляции
Перед хирургическим вмешательством всем пациентам выполняли УБМ переднего отрезка глаза с целью измерения толщины ЦТ, его положения, определения ширины УПК (рис. 3).
При проведении УБМ также измеряли расстояние от центра ОЦ до ЦТ, и в зоне визуализации ЦТ ставили отметки маркером на 1, 3, 5, 6, 8, 9, 11 и 12 часах соответственно, для локализации места воздействия наконечника при мЦФК (рис. 4).
Далее с помощью диодного лазера на приборе Cyclo G6 Glaucoma Laser System (IRIDEX Corp., США) выполняли мЦФК по меткам, ранее отмеченным маркером. Использовали следующие параметры лазера: длина волны 810 нм, мощность 2000–2500 мВт, рабочий цикл 31,3%, длительность импульса 0,5 мс, периоды между импульсами 1,1 мс, время экспозиции 40 с в 4 секторах по 90° (всего 160 с), в связи с выраженными рубцовыми изменениями и неравномерной толщиной склеры и конъюнктивы.
Воздействие осуществляли по двум дугам окружности, перемещая зонд в проекции поставленных меток, избегая зоны на 3 и 9 часах для исключения повреждения цилиарных сосудов и нервов (рис. 5).
После процедуры всем пациентам были назначены инстилляции комбинированного гипотензивного препарата (α2-адреномиметик + β-адреноблокатор) на постоянной основе и стандартная противовоспалительная терапия.
После проведения хирургического вмешательства пациенты проходили обследование в динамике через 1 и 7 дней, 3 и 6 мес.. Выявлено, что уровень ВГД на всех сроках наблюдения после лечения (1 и 7 дней, 3 и 6 мес.) был статистически значимо меньше по сравнению с данными до лечения (p<0,001, критерий МакНемара) (рис. 6).
У всех пациентов отмечено снижение количества применяемой гипотензивной терапии (табл. 2).
Также следует отметить, что данные МКОЗ на всех сроках наблюдения после лечения (1 и 7 дней, 3 и 6 мес.) статистически значимо не отличались от данных до лечения (p>0,05, критерий Уилкоксона) (табл. 3).
Таким образом, у всех пациентов отмечалось снижение ВГД до нормального уровня, но при этом острота зрения осталась такой же, как и перед проведением мЦФК, что говорит о микроинвазивности и высокой эффективности процедуры.
Вторичная глаукома, возникающая у пациентов с ожоговыми и терминальными дистрофическими бельмами вследствие анатомических и деструктивных изменений УПК, приводит к устойчивому повышению ВГД и последующему развитию глаукомной оптиконейропатии, что в конечном счете может привести к необратимой потере зрительных функций и негативно сказаться на результатах кератопротезирования в послеоперационном периоде [10].
Лечение глаукомы на глазах с имеющимся кератопротезом связано с определенными трудностями по причине относительно быстрого прогрессирования снижения зрительных функций и невозможности точного измерения ВГД. По данным различных авторов, распространенность вторичной глаукомы после кератопротезирования составляет от 8 до 50% случаев [11].
На сегодняшний день не существует стандартных методов наблюдения, мониторинга и лечения данного состояния. Гипотензивная терапия не всегда приводит к желаемому результату, а фильтрующие операции оказываются неэффективны ввиду чрезмерной фибропластической активности тканей глаза, приводящей к быстрому рубцеванию и закрытию искусственно созданных путей оттока [12]. Е.В. Ковшун и соавт. сообщили, что 16 пациентам с ожоговым сосудистым бельмом роговицы и вторичной глаукомой после установки кератопротеза была выполнена имплантация клапана Ahmed. Однако вследствие разрастания ретропротезной мембраны в течение 3 лет после операции у 2 пациентов была отмечена дислокация дренажной трубки клапана из передней камеры глаза в слои склеры, а у других 2 пациентов — протрузия трубки с закрытием УПК и повышением ВГД.
На 10 глазах наблюдали инкапсуляцию дренажного клапанного устройства Ahmed с повышением ВГД, что потребовало в последующем иссечение капсулы около дренажа и повторной имплантацией дополнительного клапана Ahmed [13].
В зарубежной литературе описана техника имплантации трубки клапана через плоскую часть ЦТ в витреальную полость, с одновременным проведением тотальной витрэктомии. Такая методика имеет ряд преимуществ, поскольку из-за мутной и васкуляризированной роговицы классическая установка трубки в переднюю камеру выполняется «вслепую» по субъективному определению положения и размеров лимба. Однако при данном способе длительное трение ЦТ может раздражать увеальную ткань, приводя к нарушению гематоофтальмического барьера, высвобождению цитокинов и запуску воспалительного каскада, вызывающего хронический увеит [14].
По данным D. Rivier и соавт., в ходе ретроспективного анализа 12 пациентам с уже установленным кератопротезом и ранее имплантированным клапаном Ahmed с целью снижения ВГД и купирования глаукомного процесса была выполнена лазерная микроимпульсная транссклеральная диод-лазерная циклофотокоагуляция (мТДЦФК). По результатам исследования, у 6 пациентов не наблюдалось нормализации ВГД и потребовалось повторное проведение лазерного вмешательства, а на 2 глазах, вследствие прогрессирующего сужения полей зрения, было проведено более двух сеансов мТДЦФК [15, 16].
Нестабильность ВГД в данном случае может быть связана с анатомическими изменениями ЦТ, которые могут возникнуть как до, так и после кератопротезирования.
Прямая визуализация цилиарных отростков позволяет уменьшить количество лазерной энергии, воздействующей на окружающие ткани, что привело к разработке эндоскопической циклофот
Таблица 1 Медико-демографические данные пациентов до лечения
Table 1 Patients’ medical and demographic data before surgery
Таблица 2 Количество гипотензивных препаратов после мЦФК
Table 2 Hypotensive therapy after micropulse transscleral cyclophotocoagulation
Таблица 3 Динамика МКОЗ у пациентов до и после мЦФК
Table 3 BCVA changes in patients before and after micropulse transscleral cyclophotocoagulation
L. Poon и соавт. описали хирургическую технику эндоскопической циклофотокоагуляции у пациента с имеющимся кератопротезом через разрезы, сделанные на верхнем веке в верхне-височной и верхне-носовой областях на 10 мм от оптической части кератопротеза. Мощность составила 2500 мВт, а воздействие на ЦТ находилось в пределах 240°, что привело к нормализации ВГД и стабилизации глаукомного процесса в отдаленном послеоперационном периоде. По мнению авторов, данный подход минимизирует чрезмерную хирургическую травму глаза, однако рассечение век до обнажения склеры может быть затруднительным вследствие сращения глазной поверхности и подслизистых тканей века [19, 20]. мЦФК является единственным безопасным и эффективным способом лечения, позволяющим остановить прогрессирование глаукомы у пациентов после кератопротезирования. Благодаря краткости импульса и ограниченной продолжительности рабочего цикла нагрев клеток пигментного эпителия ЦТ осуществляется избирательно, не вызывая коагуляции и некроза, а активируя специфические биохимические реакции. Данный метод позволяет не только нормализовать ВГД, но и при необходимости применять его неоднократно. Также не маловажным преимуществом мЦФК является возможность его проведения без ограничения по толщине ЦТ [20–23].
Заключение
мЦФК представляет собой эффективный способ лечения вторичной глаукомы у пациентов с ожогами и тяжелыми дистрофическими бельмами роговицы после кератопротезирования, в том числе имеющих высокие зрительные функции. Эта технология снижает вероятность возникновения интраоперационных и послеоперационных осложнений благодаря своей неинвазивности. Лазерная мЦФК позволяет проведение процедуры у пациентов с сосудистыми бельмами даже в случаях, когда визуализация структур передней камеры полностью затруднена. Для этого необходима тщательная предоперационная диагностика, включающая обязательное проведение УБМ для локализации угла передней камеры, его параметров и цилиарного тела. Процедуру можно повторять в случае повышения ВГД, что возможно благодаря щадящим параметрам лазера, без риска снижения остроты зрения. Для более объективной оценки долгосрочных результатов этой технологии необходимо проведение длительного наблюдения с включением большего количества пациентов.
Информация об авторах
Андрей Владимирович Головин, к.м.н., зав. операционным блоком ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, https://orcid.org/0000-0001-7577-1289, golovin.mntk@gmail.com
Татьяна Викторовна Соколовская, к.м.н., ведущий научный сотрудник отдела хирургического лечения глаукомы ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, dr.sokoltv@mail.ru, https://orcid.org/0009-0000-9396-8210
Джульетта Григорьевна Узунян, к.м.н., врач ультразвуковой диагностики ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, uzunyan@mail.ru, https://orcid.org/0009-0001-5203-2384
Валерия Романовна Манцова, врач-офтальмолог, аспирант ФГАУ НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, md.sholokhova_valeriya@mail.ru, https://orcid.org/0009-0003-3359-8352
Прошко Александра Вячеславовна, клинический ординатор ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, proshcko.alexa@yandex.ru, https://orcid.org/0009-0008-5372-6055
Захар Андреевич Булыкин, клинический ординатор ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, zakharbulykin@ yandex.ru, https://orcid.org/0009-0005-1298-2835
Information about the authors
Andrey V. Golovin, PhD in Medicine, Head of the Operating Unit, https://orcid.org/0000-0001-7577-1289, golovin.mntk@gmail.com
Tat’yana V. Sokolovskaya, PhD in Medicine, Senior Researcher at the Department of Surgical Treatment of Glaucoma, dr.sokoltv@mail.ru, https://orcid.org/0009-0000-9396-8210
Djulieta G. Uzunyan, PhD in Medicine, Ultrasound Diagnostics Doctor, uzunyan@ mail.ru, https://orcid.org/0009-0001-5203-2384
Valeria R. Mantsova, PhD Student, md.sholokhova_valeriya@mail.ru, https://orcid.org/0009-0003-3359-8352
Alexandra V. Proshko, Clinical Resident, proshcko.alexa@yandex.ru, https://orcid.org/0009-0008-5372-6055
Zakhar A. Bulykin, Clinical Resident, zakharbulykin@yandex.ru, https://orcid.org/0009-0005-1298-2835
Вклад авторов в работу:
А.В. Головин: существенный вклад в концепцию и дизайн работы, сбор, анализ и обработка материала, написание текста, редактирование, окончательное утверждение версии, подлежащей публикации.
Т.В. Соколовская: существенный вклад в концепцию и дизайн работы, сбор, анализ и обработка материала, редактирование, окончательное утверждение версии, подлежащей публикации.
Д.Г. Узунян: сбор, анализ и обработка материала.
В.Р. Манцова: существенный вклад в концепцию и дизайн работы, сбор, анализ и обработка материала, статистическая обработка данных, написание текста, редактирование.
А.В. Прошко: статистическая обработка данных, написание текста.
З.А. Булыкин: сбор, анализ и обработка материала, написание текста.
Authors’ contribution:
A.V. Golovin: significant contribution to the concept and design of the work, collection, analysis and processing of material, writing, editing, final approval of the version to be published.
T.V. Sokolovskaya: significant contribution to the concept and design of the work, collection, analysis and processing of material, editing, final approval of the version to be published.
D.G. Uzunyan: collection, analysis and processing of material.
V.R. Mantsova: significant contribution to the concept and design of the work, collection, analysis and processing of material, statistical data processing, writing.
A.V. Proshko: statistical data processing, writing.
Z.A. Bulykin: collection, analysis and processing of material, writing.
Финансирование: Авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторе.
Согласие пациента на публикацию: Письменного согласия на публикацию этого материала получено не было. Он не содержит никакой личной идентифицирующей информации.
Конфликт интересов: Отсутствует.
Funding: The authors have not declared a specific grant for this research from any funding agency in the public, commercial, or non-profit sector.
Patient consent for publication: No written consent was obtained for the publication of this material. It does not contain any personally identifying information.
Conflict of interest: There is no conflict of interest.
Поступила: 24.07.2023
Переработана: 13.01.2024
Принята к печати: 22.07.2025
Originally received: 24.07.2023
Final revision: 13.01.2024
Accepted: 22.07.2025
