Лазерная стимуляция зрительного нерва в комплексном лечении глаукомной нейрооптикопатии

     Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) до сих пор является одним из наиболее тяжелых глазных заболеваний и служит непосредственной причиной ухудшения зрительных функций при глаукоме, приводящей к развитию слабовидения и слепоты.

    Учитывая высокую распространенность и медико-социальную значимость глаукомы, актуален поиск патогенетически ориентированного лечения. Проводимые лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение внутриглазного давления (ВГД) до толерантного уровня, устранение или уменьшение гипоксии диска зрительного нерва, коррекцию нарушенного метаболизма, нейропротекцию, лечение сопутствующих заболеваний, оказывающих неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса [1, 2]. Снижению ВГД до толерантного уровня при лечении глаукомной нейрооптикопатии отводится ведущая роль [3, 4]. По мнению А.П. Нестерова, толерантный уровень ВГД («давление цели») в начальной стадии глаукомы не должен превышать 18 мм рт.ст., а в далеко зашедшей стадии необходим уровень офтальмотонуса в 15–16 мм рт.ст. и даже ниже [4]. Такой уровень ВГД достигается применением медикаментозных, лазерных или хирургических методов лечения. Отсутствие признаков стабилизации на фоне компенсированного офтальмотонуса диктует необходимость применения способов лечения, направленных на улучшение функционального состояния зрительного нерва (ЗН) и сетчатки у этих пациентов [5–8].

    К сожалению, нормализация ВГД не гарантирует прекращения прогрессирования глаукомного процесса, а регулярные курсы медикаментозного лечения не всегда позволяют добиться эффективной нейропротекции [3]. Под последней понимают защиту нейронов сетчатки и нервных волокон ЗН от повреждающего действия различных факторов, а также нормализацию нейроглиального взаимодействия и стимуляцию клеток макроглии к защите нейронов от токсического действия глутамата и других патологических агентов.

    Учитывая известные механизмы лечебного действия низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ), оно, на наш взгляд, является перспективным и патогенетически направленным методом лечения заболевания ГОН, главным звеном патогенеза которой выступает нейродегенеративный процесс.

    Цель– повышение эффективности лечения больных глаукомной оптической нейропатией с применением в комплексной терапии лазерстимуляции (ЛС) зрительного нерва и папилломакулярного пучка.

    Материал и методы

    Под нашим наблюдением находилось 24 пациента (34 глаза) с ГОН, которым ранее была выполнена синустрабекулэктомия. Возраст пациентов варьировал от 54 до 78 лет (в среднем – 61,5). Мужчин было 13 (54%), женщин – 11 (46%).

    Курс лечения включал нейропротекторное медикаментозное лечение и 10 ежедневных сеансов лазерстимуляции, которая выполнялась на полупроводниковом лазерном приборе СМ-4.3 (λ=650 нм, плотность мощности излучения на поверхности роговицы 0,4 мВт/см², t=4 мин – на папилломакулярный пучок) и дополнительно направленным лазерным излучением на диск зрительного нерва (ДЗН) с использованием линзы 90 дптр (t=1 мин).

    Проведенное клинико-функциональное офтальмологическое обследование пациентов до и после лечения включало визометрию, периметрию, офтальмоскопию, функциональное исследование зрительного анализатора (ЗА): порог электрической чувствительности по фосфену (ПЭЧ ф), критическую частоту исчезновения мелькающих фосфенов (КЧИМ ф) в режиме «1,5», реоофтальмографию (РОГ).

    Статистическая обработка проводилась с использованием непараметрического критерия Вилкоксона для уточнения парных различий. Также при демонстрации различий динамики до и после ЛС представлены медианы (Ме) и стандартное отклонение (SD), рассчитывались коэффициенты корреляции Спирмана. При выполнении расчетов использовалась прикладная программа STATISTICA 10.0 (StatSoftInc.).

    Результаты и обсуждение

    Обследование больных до лечения показало следующее. Показатель остроты зрения (ОЗ) составил в среднем 0,6 (SD; 0,22), внутриглазное давление (ВГД) – 20 мм рт.ст. (SD; 1,9). Сумма градусов границ периферического поля зрения (ППЗ) по 8 меридианам составила 345° (SD; 63,4). Показатель ПЭЧ ф составил 85,8 мкА (SD; 8,55), а КЧИМ ф «1,5» – 15,8 Гц (SD; 1,25) (табл. 1).

    После проведения ЛС в 38,2% случаев повышения ОЗ выявлено не было. Однако значимое повышение этого показателя отмечено на 12 глазах (35,3%) на 0,05–0,1 и 9 глазах (26,5%) – на 0,1–0,2, т.е. в 61,8% случаев показатель ОЗ после ЛС повысился на 17%. У всех пациентов за этот период отмечали стабилизацию ВГД до 20 (SD; 2,2) мм рт.ст. Но наиболее информативными в ходе наблюдения за больными были данные ППЗ по 8 меридианам, а также ПЭЧ ф и КЧИМ ф «1,5». Так ППЗ существенно расширилось в 79,4% случаев на 82% (разброс от 185° до 495°). При этом показатель ПЭЧ ф значительно снизился – на 16% (вариации от 68 до 100 мкА). Достоверное увеличение показателя КЧИМ ф «1,5» отмечено на 33% (с разбросом от 18 до 25,8 Гц).

    При исследовании кровообращения глаза у пациентов с глаукомной оптической нейропатией до лазерстимуляции установлено, что показатель RQ составил 2,0‰ (SD; 0,39), что на 60% ниже возрастной нормы обследуемых пациентов (норма – 3,2‰) (табл. 2).

    Примечание: р – статистически значимые различия между показателями до- и после лазерстимуляции.

    Как видно из табл. 2, по данным РОГ показатель объемного кровотока (RQ) после лечения увеличился на 35%, что все же ниже на 19% от возрастной нормы.

    При оценке эластотонических свойств внутриглазных сосудов отмечалось значимое – на 6% снижение сосудистого спазма (α1/t) после курса ЛС на 15 глазах (44%).

    Проведенный анализ результатов показал, что повышение остроты зрения после курса ЛС выраженно коррелирует с расширением полей зрения (r=0,72, р<0,05), повышением объемного кровенаполнения глаза (r=0,35, р<0,05) и со снижением сосудистого спазма (r=-0,6, р<0,05)

    Ухудшения зрительных функций и жалоб на субъективные неприятные ощущения после проведения ЛС не было выявлено.

    Выводы

    Применение лазерстимуляции зрительного нерва у больных глаукомной оптической нейропатией позволило в 61,8% случаев повысить остроту зрения на 17%, периферического поля зрения – в 79,4% на 82°, улучшить электрическую чувствительность на 16%, лабильность зрительного анализатора – на 33%, показатель объемного кровотока по данным реоофтальмографии – на 35% на фоне снижения на 6% сосудистого спазма в 44% случаев. Полученные результаты подтверждают повышение проводимости в нервных волокнах зрительного нерва, улучшение функционального состояния папилломакулярного пучка и стабилизацию глаукомного процесса.