Макулярный разрыв: классификационные признаки морфологических дефектов

     В последние десятилетия патология макулярной области сетчатки устойчиво занимает ведущие позиции в структуре слабовидения взрослого населения развитых стран [1, 2]. Одним из таких нарушений, приводящих к необратимому ухудшению зрения, являются макулярные разрывы. Макулярный разрыв (МР) представляет собой дефект фовеолярной части сетчатой оболочки глаза по всей толщине от внутренней пограничной мембраны до внешнего сегмента фоторецепторного слоя. Частота встречаемости данной патологии среди лиц старше 55 лет составляет от 1% до 3% по разным литературным данным [3]. Причём частота встречаемости среди женского населения значительно выше [4].

    Впервые МР были описаны в Германии Н. Кnарр в 1869 году. H. Kuhnt рассматривал макулярный разрыв как дегенеративный процесс, включающий сосудистые нарушения, которые ведут к атрофии сетчатки, а затем и формированию разрыва. С тех пор множество клинических исследований было посвящено типичным изменениям сетчатки и стекловидного тела при макулярных разрывах, проблеме их образования и развития.

    Представление о развитии данной патологии изменилось с появлением оптической когерентной томографии (ОКТ), что позволило взглянуть на морфологические и структурные изменения сетчатой оболочки при данной патологии [5, 6]. На сегодняшний день существует несколько классификаций МР в зависимости от морфологии изменения центрального отдела сетчатки.

    Приведённая ниже сокращённая классификация J.D. Gass [7] основана на ОКТ-исследовании.

    Классификация в зависимости от глубины дефекта [7]:

    сквозные разрывы (рис. 1);

    ламеллярные разрывы (рис. 2).

    Классификация по этиологии:

    первичные;

    вторичные (травматические, на фоне осложнённой миопии высокой степени, эпиретинальной мембраны, неоваскулярные мембраны).

    Классификация в зависимости от величины разрыва [3]:

    малые (меньше 250 мкм);

    средние (250–400 мкм);

    большие (более 400 мкм), а также по наличию или отсутствию витреомакулярной тракции.

     Представленные данные ОКТ не учитывают, однако, клинические проявления патологической картины витреомакулярного интерфейса, что препятствует выбору дифференциальной хирургической тактики. Согласно упомянутой классификации J.D.Gass [7], выделяют 4 стадии заболевания.

    Стадия 1а (рис. 3) офтальмоскопически характеризуется исчезновением нормального фовеолярного рефлекса и появлением жёлтой точки в центре. При ОКТ-диагностике выявляются следующие признаки: деформация контура фовеолярного углубления и локальная отслойка нейроэпителия от внутреннего ядерного слоя. В результате образуется псевдокиста, имеющая вид гипорефлективной полости на внутренней поверхности фовеолы. Также определяется задняя гиалоидная мембрана, которая имеет адгезию к внутренней стенке образованной кисты.

    Стадия 1б (рис. 4) офтальмоскопически проявляется появлением жёлтого кольца (что связано с перераспределением ксантофильного пигмента), через которое перекидывается задняя поверхность кортекса стекловидного тела. При ОКТ-диагностике выявляют: деформацию поверхности сетчатки, дефект наружного слоя сетчатки, края которого отделены от пигментного слоя эпителия сетчатки, при этом «крышечка» остаётся целостной.

    Стадия 2. При офтальмоскопии визуализируется чёткий овальный или подковообразный дефект в сетчатой оболочке. При ОКТ диагностике выявляют: деформацию профиля сетчатки, дефект «крышечки» с сохранением фиксации на одном из краёв дефекта нейроэпителия задней гиалоидной мембраны, нередко появляется кистозный отёк краёв дефекта сетчатки. Диаметр отверстия до 200 мкм.

    При 3-й стадии офтальмоскопически выявляется дефект в макулярной зоне размером от 200 до 400 мкм. При этом в большинстве случаев диагностируется отслойка стекловидного тела от фовеолярной части, фиксированная к диску зрительного нерва. При ОКТ-диагностике выявляют следующее: резкую деформацию профиля сетчатки, дефект всего нейроэпителия, «крышечку», фиксированную к задней гиалоидной мембране, которая полностью отслоена от сетчатой оболочки, кистозный отёк и увеличение толщины последней в области краёв разрыва.

    Стадия 4 (рис. 5). При офтальмоскопии обнаруживается округлый дефект размером более 450 мкм. Задняя гиалоидная мембрана полностью отслоена как от макулярной зоны, так и от диска зрительного нерва. При ОКТ-исследовании определяется резкая деформация профиля сетчатки, при этом наружный ядерный слой, наружная пограничная мембрана и линия сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов прерываются, обнаруживаются кистозный отёк краёв сетчатки и увеличение её толщины в области краёв разрыва, а также наличие субретинальной жидкости под краями отверстия.

     Особенностью данной классификации является возможность выбора тактики оперативного лечения при каждом случае в индивидуальном порядке. Тем не менее остаётся ряд вопросов, связанных с развитием макулярного разрыва в первой стадии. Так, некоторые офтальмохирурги [4] считают, что в основе дебюта данного заболевания лежит ламеллярное макулярное отверстие. Согласно различным теориям, ламеллярный разрыв может быть результатом спонтанной констрикции эпиретинальной мембраны, результатом витреомакулярной тракции или разрыва стенки кисты при кистозном отёке. При этом до появления макулярного разрыва у пациентов может выявляться отсутствие нормального фовеолярного рефлекса. При проведении ОКТ определяется деформация профиля сетчатки, часто присутствуют эпиретинальные мембраны, на уровне наружного плексиформного слоя визуализируется асимметричная горизонтальная щель, на уровне ядерных слоёв могут определяться мелкие оптически пустые полости, связанные с отёком. При этом наружный ядерный слой, наружная пограничная мембрана, линия сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и комплекс «пигментный эпителий – хориокапилляры» оказываются сохранными.

    Второй конкурирующей теорией развития макулярного разрыва является феномен образования макулярного псевдоотверстия. При этом на фоне чётко очерченного и глубокого контура фовеа при ОКТ также выявляется сохранность наружного ядерного слоя, наружной пограничной мембраны, а также линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и комплекса «пигментный эпителий – хориокапилляры».

    Несмотря на то, что при современном развитии витреоретинальной хирургии в 65% случаев проводится успешное лечение макулярных разрывов, некоторые технические особенности вмешательства остаются не решёнными. Так, спорным моментом остаётся целесообразность полного удаления внутренней пограничной мембраны и отсутствие хирургической заинтересованности к экстракции гиалоида. Например, Я.В. Байбородов [3] предлагает проведение операции только с удалением адгезии стекловидного тела без удаления внутренней пограничной мембраны. Последние несколько лет стала популярна методика использования аутокрови для закрытия сквозных дефектов [4], однако эффективность данной технологии остаётся дискуссионной. Основным фактором выбора тактики оперативного лечения остаётся классификационная составляющая дефекта макулярной зоны, т. к. это позволяет определить наибольшую целесообразность применения того или иного метода лечения в определённой стадии заболевания.

    Таким образом, отсутствие заинтересованности внутренней пограничной мембраны в патологическом процессе и участии гиалоида во всех стадиях патологического процесса определяет необходимость разработки нового подхода к оперативному лечению макулярных разрывов без полного удаления пограничной мембраны. Для решения данной проблемы необходимо разработать классификацию макулярных разрывов с учётом заинтересованности внутренней пограничной мембраны и гиалоида с включением особенностей вектора натяжения ретинальной ткани, а также разработать и определить эффективность способа закрытия сквозных макулярных дефектов на основе формирования ретинальных насечек без удаления внутренней пограничной мембраны.