Рис. 1. ОКТ. Витреомакулярная адгезия, стадия 1а. (режим macular/time domane)
Рис. 2. Витреомакулярная адгезия, стадия 1б (режим macular time domane)
Впервые МР были описаны в Германии Н. Кnарр в 1869 году. H. Kuhnt (1900 г.), рассматривал макулярный разрыв, как дегенеративный процесс, включающий сосудистые нарушения, которые ведут к атрофии сетчатки, а затем и формированию разрыва. В 1995 году J.D.Gass предложил теорию развития и классификацию макулярных разрывов[8]. В соответствии с теорией, ведущую роль в патогенезе макулярных разрывов отводят витреоретинальным тракциям. На основе этой теории была разработана наиболее используемая в настоящее время классификация макулярных разрывов с разделением на 4 стадии: стадия 1а характеризуется появлением желтого пятна в фовеоле с уменьшением глубины центральной ямки; стадия 1б проявляется образованием желтого кольца в фовеоле с исчезновением нормального фовеолярного рефлекса; стадия 2 характеризуется формированием сквозного дефекта сетчатки диаметром менее 400 μм с прикреплением задней гиалоидной мембраны к поверхности сетчатки; при стадии 3 сквозной дефект сетчатки увеличивается в диаметре и становится более 400 μм, прикрепление задней гиалоидной мембраны сохраняется; стадия 4 – это сквозной дефект сетчатки диаметром более 400 μм с полностью отслоившейся от поверхности сетчатки задней гиалоидной мембраной. Из данной классификации видно, что она основана лишь на офтальмоскопических данных. Представление о развитии данной патологии изменилось с появлением оптической когерентной томографии (ОКТ), что позволило взглянуть на морфологические и структурные изменения сетчатой оболочки при данной патологии [6]. На сегодняшний день существует несколько классификаций МР в зависимости от морфологии изменения центрального отдела сетчатки. Нижеприведенная классификация Gass дополнена по ОКТ признакам.
При ОКТ диагностике выявляются следующее признаки: деформация контура фовеолярного углубления и локальная отслойка нейроэпителия от внутреннего ядерного слоя. В результате образуется псевдокиста, имеющая вид гипорефлективной полости на внутренней поверхности фовеолы. Также определяется задняя гиалоидная мембрана, которая имеет адгезию к внутренней стенки образованной кисты (рис. 1).
При ОКТ диагностике выявляют:
деформацию поверхности сетчатки,
дефект наружного слоя сетчатки, края которого отделены от пигментного слоя эпителия сетчатки, а “крышечка” остается целостной (рис. 2).
Стадия 2. При ОКТ диагностике выявляют следующее:
деформация профиля сетчатки,
дефект “крышечки” с сохранением фиксации на одном из краев дефекта нейроэпителия задней гиалоидной мембраны,
начинают выявлять кистозный отек краев дефекта сетчатки,
диаметр отверстия до 200 мкм.
Рис. 3. ОКТ. Сквозной макулярный разрыв 4 стадии (режим macular/time domane)
Рис. 4. ОКТ. Сквозной макулярный разрыв (режим macular/time domane)
резкую деформацию профиля сетчатки,
дефект всего нейроэпителия,
“крышечку”, фиксированную к задней гиалоидной мембране, которая полностью отслоена от сетчатой оболочки,
кистозный отек сетчатки и увеличение толщины сетчатки в области краев разрыва.
Стадия 4 (рис. 3). При ОКТ исследовании определяется:
резкая деформация профиля сетчатки,
наружный ядерный слой, наружная пограничная мембрана и линия сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов прерываются,
кистозный отек краев сетчатки и увеличение толщины сетчатки в области краев разрыва,
наличие субретинальной жидкости под краями отверстия.
Классификация в зависимости от глубины дефекта:
сквозные разрывы (рис. 4),
ламеллярные разрывы (рис. 5).
Классификация по этиологии:
первичные,
вторичные (травматические, на фоне осложненной миопии высокой степени, эпиретинальной мембраны, неоваскулярной мембраны).
Классификация в зависимости от величины разрыва:
малые (меньше 250 мкм),
средние (250-400 мкм),
большие (более 400 мкм), а также по наличию или отсутствию витреомакулярной тракции.
Особенностью вышеприведенных классификаций является возможность выбора тактики оперативного лечения при каждом случае в индивидуальном порядке. Тем не менее, остается ряд вопросов связанных с развитием макулярного разрыва в первой стадии. Некоторые офтальмохирурги считают, что в основе дебюта данного заболевания лежит ламеллярное макулярное отверстие. Согласно различным теориям ламеллярный разрыв может быть результатом спонтанной констрикции эпиретинальной мембраны, результатом витреомакулярной тракции или разрыва стенки кисты при кистозном отеке. При этом, до появления макулярного разрыва у пациентов может выявляется отсутствие нормального фовеолярного рефлекса[5]. При проведении ОКТ определяется деформация профиля сетчатки, часто присутствуют эпиретинальные мембраны, на уровне наружного плексиформного слоя визуализируется асимметричная горизонтальная щель, на уровне ядерных слоев могут определятся мелкие оптически пустые полости, связанные с отеком, наружный ядерный слой, наружная пограничная мембрана, линия сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и комплекс пигментного эпителия – хориокапилляров сохранены.
Второй конкурирующей теорией развития макулярного разрыва является феномен образования макулярного псевдоотверстия. При этом, на фоне четко очерченного, глубокого, контура фовеа при ОКТ выявляется, что наружный ядерный слой и наружная пограничная мембрана, а также линия сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и комплекса пигментного эпителия – хориокапилляров сохранены.
Не смотря на то, что при развитии витреоретинальной хирургии в 65% случаев проводится успешное лечение макулярных разрывов, этиопатогенетические аспекты данного процесса остаются не решенными. Так, спорным моментом остается целесообразность полного удаления внутренней пограничной мембраны и отсутствие хирургической заинтересованности к экстракции гиалоида. Например, Байбородов Я.В. [3] предлагает проведение операции только с удалением адгезии стекловидного тела без удаления внутренней пограничной мембраны. Последние несколько лет стала популярна методика использования аутокрови для закрытия сквозных дефектов [4], тем не менее, эффективность данной технологии остается дискуссионной. Основным фактором выбора тактики оперативного лечения является классификационная составляющая дефекта макулярной зоны, т.к. она позволяет определить наибольшую целесообразность применения того или иного метода лечения в определенной стадии заболевания.
Таким образом, отсутствие заинтересованности внутренней пограничной мембраны в патологическом процессе и участие гиалоида во всех стадиях патологического процесса определяет необходимость разработки нового подхода к оперативному лечению без полного удаления пограничной мембраны.
