Рис. 1. Картина ОКТ-ангиографии (а) и флюоресцентной ангиографии
Рис. 2. Динамика ХНВ при хронической форме ЦСХР: а – без лечения; б –после интравитреального введения ранибизумаба (0,5 мг)
В настоящее время уже не вызывает сомнений тот факт, что ЦСХР является системным патологическим процессом. А с появлением современных высокочувствительных диагностических методов исследования на сегодняшний день убедительно продемонстрировано, что хориоидальные сосуды и ретинальный пигментный эпителий (РПЭ) являются своеобразной мишенью в реализации данного патологического процесса [1, 2].
Кроме того, с каждым годом увеличивается количество пациентов с хронической и рецидивирующей формами ЦСХР, а имеющиеся в арсенале врачей методы лечебных мероприятий не всегда позволяют добиться полного анатомического и функционального результата, что приводит к усилению хориоидальной дисфункции и ещё большим изменениям ретинального пигментного эпителия [3].
В современной литературе имеются лишь единичные публикации о формировании хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) при ЦСХР как об одном из наиболее серьёзных осложнений заболевания. Кроме того, зачастую ХНВ при ЦСХР расценивают как один из вариантов возрастной макулярной дегенерации, не устанавливая причины развития процесса [4].
Таким образом, выявление механизмов формирования и клинических особенностей хориоидальной неоваскуляризации при ЦСХР и определили цели и задачи нашего исследования.
Материал и методы
Рис. 3. Динамика ХНВ при хронической форме ЦСХР после интравитреального введения ранибизумаба (2 мг)
Рис. 4. Схема фокальной лазеркоагуляции точки ликеджа при ЦСХР по Hedva Miller, Benjamin Miller (1990): а – стандартная лазеркоагуляция; б – избыточная лазеркоагуляция
Результаты и обсуждение
Выявлено, что при центральной серозной хориоретинопатии хориоидальная неоваскуляризация может развиваться по двум путям, имеющим разные причины формирования и, в соответствии с ними, различные клинические формы течения.
В случае прогрессирования хориоидальной ишемии при хронической форме ЦСХР у 17,3% пациентов формируется хориоидальная неоваскуляризация. Особенностями данной ХНВ является преимущественно первый тип неоваскуляризации (скрытая ХНВ), то есть неоваскулярная сеть располагается под ретинальным пигментным эпителием (рис. 1а). Картина флюоресцентной ангиографии при данном типе неоваскуляризации демонстрирует минимальный ликедж флюоресцеина или его отсутствие (рис. 1б).
Особенностью данной формы ХНВ при хронической ЦСХР является медленное прогрессирование новообразованных сосудов (рис. 2а), а также слабый ответ на стандартную анти-VEGF терапию (рис. 2б).
Однако существуют работы, демонстрирующие хороший клинический эффект при применении повышенной дозы ранибизумаба (2 мг), интравитреальное введение которого позволяет уменьшить активность новообразованных сосудов и снизить высоту отслойки нейроэпителия сетчатки (David Sarraf, 2017) (рис. 3).
Особым вариантом формирования ХНВ при центральной серозной хориоретинопатии является индуцированная неоваскулярная субретинальная мембрана. По данным P. Leaver и С. Williams (1990 г.), индуцированная ХНВ развивается в 4,6% случаев после фокальной лазерной коагуляции точки ликеджа. При стандартной лазеркоагуляции точки просачивания (рис. 4а) происходит повреждение комплекса «хориоидеа – мембрана Бруха – РПЭ» только в месте лазерного воздействия, без повреждения окружающей ткани. При применении такой дозированной лазерной энергии через 2 недели после воздействия закрывается дефект в РПЭ и просачивание прекращается. При применении избыточной энергии (рис. 4б) происходит значительное повреждение не только в месте воздействия, но и окружающей ткани, развиваются перифокальная отслойка сетчатки и разрушение клеток ретинального пигментного эпителия. Через 2 недели начинает формироваться ХНВ, проникая через дефект в мембране Бруха и РПЭ в субретинальное пространство (Hedva Miller, Benjamin Miller, 1990).
Факторами риска развития индуцированной ХНВ являются: избыточная мощность лазерного излучения, локализация точки ликеджа в аваскулярной зоне, выраженная пигментация глазного дна.
Особенностью индуцированной ХНВ является быстрый рост, как правило, через 2 недели после фокальной лазеркоагуляции. Неоваскуляризация развивается по 2-му типу, то есть на уровне и над РПЭ. Кроме того, данный вид ХНВ уверенно реагирует на анти-VEGF терапию. Как правило, достаточно одной или двух инъекций для подавления активности мембраны.
Выводы
Таким образом, при центральной серозной хориоретинопатии возможно формирование двух абсолюно разных вариантов хориоидальной неоваскуляцизации, что необходимо учитывать при выборе лечебной тактики и проведении мероприятий по профилактике развития ХНВ. Важно помнить, что ЦСХР является системным патологическим процессом, поэтому наиболее значимым моментом профилактики ХНВ является компенсация соматических нарушений и эмоционального статуса, позволяющая уменьшить либо компенсировать уровень хориоидальной ишемии. Кроме того, с целью профилактики ятрогенной неоваскуляризации необходимо строгое соблюдение методики проведения фокальной лазеркоагуляции с учётом степени пигментации сетчатки.
