Метаболические нарушения у больных с различными стадиями возрастной макулярной дегенерации

    Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) как причина слабовидения занимает третье место (8,7%) в структуре глазной патологии в экономически развитых странах мира [Weih L.M. et al., 2000; Klein R. et al., 2001]. ВМД развивается на фоне генерализованного нарушения церебральной гемодинамики, общих и местных сосудистых заболеваний, приводящих к ухудшению кровоснабжения и сопровождающихся ишемией, способствующей развитию дистрофических изменений [Кравчук Е.А., 2004; Воробьева М.В. и др., 2006]. Дистрофические процессы в сетчатке отражают нарушения обмена веществ во всем организме, о чем свидетельствуют показатели тканевого обмена [Воробьева М.В. и др., 2006].

    Накопление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) по мере прогрессирования ВМД сопровождается уменьшением интраокулярных компонентов антиоксидантной защиты [Пасечник И.Н., 2001; Кравчук Е.А., 2004].

    Активация пероксидации ведет к нарушению структурно-функциональных свойств мембраны эритроцитов, снижается осмотическая резистентность и повышается гемолиз [Ройтберг Г.Е., 2007].

    Цель — оценить некоторые метаболические показатели у больных с различными стадиями возрастной макулярной дегенерации.

    Материал и методы. Исследование метаболических показателей проведено у 51 больного ВМД, в том числе у 25 с «сухой» и у 26 — с «влажной» формой заболевания. Контрольную группу составили 50 здоровых лиц без признаков ВМД (по данным оптической когерентной томографии).

    Учитывая, что главная роль в запуске патогенеза ВМД отводится нарушению гемодинамики в хориокапиллярах, исследована осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), которая оценивалась по проценту гемолиза эритроцитов в растворе хлорида натрия в концентрации от 0,7 до 0,22% по общепринятой методике.

    Определение общего холестерина (ХС) в сыворотке крови проводили унифицированным методом Илька, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ) — ферментативно, с помощью биохимических наборов.

    Рассчитывали уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Определение уровня малонового диальдегида (МДА) — вторичного продукта липидной пероксидации — проводили микрометодом, основанным на реакции МДА с тиобарбитуровой кислотой.

    Результаты и обсуждение. Полученные результаты показали повышение уровня ХС в 1,45 раза, ХС ЛПНП — в 1,4, ТГ — в 2,2 раза, с одновременным снижением ХС ЛПВП в 1,3 раза по сравнению с контрольной группой.

    У больных с «сухой формой» ВМД концентрация МДА имела тенденцию к повышению (1,2±0,8 ммоль/мл). При «влажной» форме ВМД интенсивность процессов липопероксидации в плазме крови возрастала, что сопровождалось увеличением содержания МДА в 2,4 раза (р<0,05) по сравнению с данными контрольной группы. При этом уровень МДА у больных «влажной» формой ВМД с наличием фиброваскулярного комплекса был ниже аналогичных показателей пациентов с «влажной» формой ВМД без фиброваскулярного комплекса на 20%, но при этом оставался в 2 раза выше показателей контроля (р<0,001).

    Исследование ОРЭ показало, что в контрольной группе начало гемолиза эритроцитов регистрировалось при концентрации хлористого натрия 0,35±0,04%. Отмечено, что у больных ВМД степень резистентности эритроцитов зависела от стадии заболевания, так при «сухой» форме ВМД начало гемолиза наблюдалось при концентрации натрия хлорида 0,49±0,05%, при «влажной» — при концентрации 0,70±0,02%.

    Следует отметить, что у больных ВМД с «влажной» формой при наличии фиброваскулярного комплекса показатель осмотической резистентности эритроцитов колебался от 0,4 до 0,75%, составляя в среднем 0,58±0,13%.

    Установлено, что у больных с «влажной» формой ВМД, характеризующейся повышением уровня МДА, гемолиз начинался при концентрации хлорида натрия не ниже 0,75%. Полученные данные свидетельствуют о реакции эритроцитов на изменение интенсивности перекисного окисления липидов и характеризуют высокую степень их участия не только в гемореологии, но и в системе антиоксидантной защиты. Выявлено наличие прямой корреляционной связи между содержанием МДА и показателями ОРЭ (r=0,45).

    Выводы. 1. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, гипохолестеринемией ЛПВП, активацией перекисного окисления липидов и повышением интенсивности свободно-радикальных процессов.

    2. Установлена зависимость метаболических нарушений и формы возрастной макулярной дегенерации: по мере прогрессирования процесса на глазном дне степень выраженности метаболических нарушений возрастает.

    3. Снижение осмотической резистентности эритроцитов может быть использовано для диагностики наличия ВМД при непрозрачных оптических средах глаза.

    4. Выявленные метаболические нарушения свидетельствуют о необходимости включать в комплексную терапию ВМД препараты, обладающие антиоксидантным действием и оказывающие положительное влияние на метаболические нарушения, лежащие в основе развития данной патологии.