Микроимпульсное лазерное воздействие в лечении диабетического макулярного отека

    Актуальность

    Диабетическая ретинопатия (ДР) является одной из причин слепоты населения экономически развитых стран. По данным Всемирной организации здравоохранения в течение года сахарный диабет (СД) уносит жизни почти 3 млн. чел. По данным Государственного регистра в России СД болеют около 4 млн. чел., однако, учитывая фактическую распространенность данного заболевания больше регистрируемой в 2,5 раза, можно предположить, что число больных, страдающих СД в России, превышает 10 млн. чел. [2].

    Основной причиной стойкого снижения зрительных функций при СД является развивающийся диабетический макулярный отек (ДМО). ДМО возникает вследствие патологических изменений эндотелия сосудов сетчатки, результатом чего является нарушение функции гематоренитального барьера и повышение проницаемости сосудистой стенки, что в свою очередь приводит к появлению экссудативной реакции и накоплению в сетчатке межклеточной жидкости и белков [1].

    В ответ на ишемию сетчатки происходит увеличение концентрации вазопролиферативного фактора VEGF, являющегося основным звеном патогенеза ДМО при ДР. Поэтому подавление пролиферативных процессов – главная задача лечения ДМО. Это достигается как с помощью интравитреальных введений анти-VEGF-препаратов, так и путем проведения лазеркоагуляции сетчатки [4, 7].

    «Золотым стандартом» лечения ДМО является лазеркоагуляция макулярной области сетчатки, что подтверждено в ходе многоцентрового рандомизированного исследования ETDRS [5]. Вместе с тем применение лазеркоагуляции имеет и негативные последствия, что сопряжено с развитием посткоагуляционной атрофии пигментного эпителия, и, как следствие, появление скотом в центральном поле зрения, снижение контрастной чувствительности и ухудшение цветового зрения [6].

    Современным методом лечения ДМО является субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция макулярной области. Этот метод является крайне селективным по отношению к пигментному эпителию, при котором практически не наблюдается коагуляционного некроза фоторецепторов [3].

    Цель

    Оценить эффективность и безопасность субпорогового микроимпульсного лазерного воздействия при диабетическом макулярном отеке.

    Материал и методы

    Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 16 пациентов (30 глаз) в возрасте 52-83 лет с СД II типа. Из них 10 женщин и 6 мужчин. В исследование включены только пациенты с наличием непролиферативной стадии ДР и клинически значимым ДМО по классификации ETDRS.

    Критериями исключения из исследования явились патология витреомакулярного интерфейса с тракционным компонентом, непрозрачность оптических сред, предшествующее введение ингибиторов ангиогенеза, наличие сопутствующих глазных заболеваний.

    Всем пациентам помимо стандартного офтальмологического обследования была выполнена оптическая когерентная томография (ОКТ) на приборе Cirrus HD-OCT (Германия); цветное фотографирование глазного дна, аутофлуоресценция при помощи фундус-камеры Canon CX-1 Digital retinal camera MYD/NM (Япония).

    Лазерное лечение выполнено на приборе SupraScan-577-Y Quantel Medical (Франция) в режиме MicroPulse cо следующими параметрами: диаметр пятна – 100-150 мкм, скважность – 9%, количество коагулятов – от 200 до 750. Мощность определялась тестовой коагуляцией в периферических отделах макулы с последующим уменьшением на 50%. Всем пациентам выполнена лазеркоагуляция по типу «решетки» с плотным, практически без промежутков, нанесением коагулятов.

    Pезультаты

    В результате проведенного лечения ДМО в 83% случаев (25 глаз) по данным ОСТ было отмечено уменьшение высоты отека сетчатки в среднем с 398±37 до 312±26 мкм. Эти данные коррелировали с увеличением максимально корригированной остроты зрения с 0,45±0,2 до 0,63±0,3. Более выраженный регресс отека отмечался при большей толщине сетчатки в дооперационном периоде (с 406 до 323 мкм). Уменьшение максимальной высоты отека на 50 мкм и более отмечено в 24% случаев (6 глаз).

    Офтальмоскопически отмечено не только уменьшение отека сетчатки, но и количество твердых экссудатов. По данным ОСТ выявлено уменьшение количества кистозных полостей в области ДМО и улучшение цитоархитектоники сетчатки.

    Анализ аутофлуоресценции после проведенной микроимпульсной лазеркоагуляции не показал признаков повреждения пигментного эпителия в сравнении с дооперационными значениями картины глазного дна, что также подтверждено данными компьютерной микропериметрии (отсутствие скотом и сохранение чувствительности сетчатки в макулярной области).

    На 5 глазах (17% случаев) проведение микроимпульсной лазеркоагуляции не дало значимой положительной динамики состояния пациентов. Центральный отек сетчатки оставался на прежнем уровне либо незначительно увеличивался, что, по нашему мнению, связано с давностью ДМО и отсутствием полной компенсации общего соматического состояния по СД. Таким пациентам было предложено проведение анти-VEGF-терапии с препаратом Луцентис.

    В ранние сроки наблюдения острота зрения и высота макулярного отека достоверно не изменялись. Лишь в двух случаях через 3,5 мес. потребовалось повторное проведение микроимпульсной лазеркоагуляции, что было связано с регрессом ДМО.

    Выводы

    1. Технология лечения ДМО с помощью субпороговой микроимпульсной лазеркоагуляции с длиной волны 577 нм является эффективной и безопасной для цитоархитектоники сетчатки и является методом выбора лечения данной патологии.

    2. Представляется возможным проведение дополнительных этапов лазеркоагуляции ДМО ввиду отсутствия коагулирующего эффекта на пигментный эпителий сетчатки в субпороговом микроимпульсном режиме.

    3. Эффективность данной методики зависит от выраженности клинической картины ДМО и давности процесса.