Мышца Мюллера верхнего века: патогистологическая картина при врожденном и приобретенном птозах

     Симпатически иннервируемая мышца Мюллера (мМ) рассматривается как самостоятельная гладкая мышца, которая вместе с леватором образует комплекс «поднимателей» верхнего века. Несмотря на их структурную целостность, протекающие патологические процессы в мМ и леваторе верхнего века необходимо рассматривать по отдельности с целью правильного определения дальнейшей патогенетически обоснованной тактики хирургического лечения [1, 2].

    В литературе имеются публикации о нормальном анатомическом и гистологическом строении мМ, согласно которым она представлена компактно расположенными гладкими миоцитами, без нарушения ее целостности по всей площади [3-5].

    С возрастом мМ может претерпевать инволюционные изменения, становится тоньше, удлиняется, что требует особого подхода к выбору хирургической методики. Исследования O.D. Gü ndisch и K.V. Cahill et al. обнаружили жировую дистрофия мМ, нарушающую ее нормальную функцию. Кроме того, увеличение толщины мышцы вследствие жировой инфильтрации приводило к механическому препятствию при поднятии века [6-9]. В литературе описаны результаты гистологического исследования мМ с выявленной мышечной атрофией у небольшой группы пациентов с врожденным птозом различной степени [10].

    Несмотря на высокую клиническую ценность, в отечественной литературе подобного рода исследования не проводились.

    Цель

    Гистологический анализ биоптатов мМ верхнего века у пациентов с врожденным и приобретенным птозом.

    Материал и методы

     Материалом для исследования послужили фрагменты мМ 10 пациентов (12 биоптатов) от 4 до 27 лет с врожденным птозом и 13 пациентов (15 биоптатов) от 11 до 89 лет с приобретенным птозом верхнего века (с предполагаемой жировой дистрофией по данным дооперационной УБМ-диагностики структур век). Из исследования исключены травматический, нейрогенный и миогенный виды птоза. Во всех случаях функция леватора была сохранна (табл.). В качестве контрольных образцов взяты 2 биоптата мМ, полученные у пациентов с апоневротическим птозом.

    Материал был фиксирован в 10% растворе нейтрального формалина и подготовлен методом парафинизации. Серии гистологических срезов окрашены гематоксилином-эозином и пикрофуксином по методике Ван-Гизон с целью дифференцировки гладкомышечных клеток и соединительной ткани. Препараты изучены в световом микроскопе при 50, 100, 200 и 400-кратном увеличении.

    Результаты и обсуждение

    Врожденный птоз. По результатам общего гистологического исследования во всех препаратах наблюдались атрофические явления различной степени с замещением функциональной гладкомышечной ткани фиброзной тканью (рис. 1 А, Б). Среди морфологических особенностей можно выделить неравномерность атрофических явлений. В 7 биоптатах из 12 (все пациенты до 9 лет) наряду с атрофическими участками наблюдали участки мышечной гипертрофии (рис. 1 В, Г). Мышечная ткань в данных участках морфофункционально активна, волокна утолщены, однако клеточной гиперплазии не обнаружено. Предположительно, фрагментарная гипертрофия носила компенсаторный характер. В 8 случаях у пациентов младшего возраста (до 8 лет) выявлено наличие воспалительного компонента.

    В 5 случаях (из 12) мышечная ткань практически полностью была замещена фиброзной тканью (рис. 2 А, Б).

    В некоторых биоптатах дополнительно определяется поперечнополосатая мускулатура (волокна леватора) в структуре которых были также выявлены атрофические явления и слабая воспалительная инфильтрация (рис. 3).

     Приобретенный птоз. У пациентов с приобретенным птозом верхнего века выявлены особенности в виде замещения функциональной мышечной ткани жировой тканью. Прорастание липоцитов в толщу мышцы привело к ее деформации, нарушению архитектоники, разделению на пучки (рис. 4 А, Б). Жировая инфильтрация оказалась дегенеративным изменением у взрослых с приобретенным птозом. В некоторых случаях наблюдалась ярко выраженная дисперсия мышечных волокон (рис. 4В). С помощью морфометрической сетки Автандилова произведен подсчет процентного соотношения сохранившейся мышечной и жировой тканей. На долю жировой ткани пришлось в среднем 40±11,1 (21-63), а сохранившиеся мышечные волокна составили 60±11 (37-79).

    По мнению некоторых авторов, врожденный птоз связан со слабостью мышцы, поднимающей верхнее веко – леватором [11, 12]. До сегодняшнего дня в отечественной литературе отсутствуют исследования, рассматривающие изменения в структуре мМ при врожденном птозе. Наши результаты четко показали, что морфологические особенности врожденного птоза заключаются в признаках заместительной атрофии мышечной ткани на фоне воспалительного процесса слабой и умеренно-выраженной степени. При этом гистологическая картина, затрагивающая поперечнополосатую мускулатуру, свидетельствует о вовлечении в процесс леватора верхнего века. По биоптатам пациентов до 10 лет впервые установлено, что атрофические процессы протекали неравномерно, с наличием компенсаторной гипертрофии краевой зоны мышц. Гипертрофия, возможно, носила временный характер, так как у пациентов более старшего возраста таких явлений не обнаружено. Неравномерность атрофических явлений могла быть обусловлена воспалительным процессом в качестве этиологического фактора. Возможен также нейротический механизм атрофии вследствие денервации мышцы в случаях равномерного протекания атрофических явлений без воспалительного компонента. Остается открытым вопрос: связаны ли обнаруженные аномалии в мМ при врожденном птозе с дисгенезом самой мМ или они развиваются вторично по отношению к леватору верхнего века.

    У пациентов с приобретенным птозом результаты демонстрируют изменения в виде жировой дистрофии мМ различной степени выраженности. Прорастание липоцитов в толщу мышцы приводило к ее деформации и нарушению функции. Кроме того, появление жировой ткани может привести к трудностям в определении привычных анатомических ориентиров в ходе операции. Также следует отметить тот факт, что даже при отрицательном результате фенилэфринового теста, в некоторых случаях резекция мМ дает лучший результат чем традиционная резекция апоневроза леватора [13].

    Учитывая все вышеуказанное, можно утверждать, что потенциал мышцы Мюллера верхнего века достаточно велик, и патогенез некоторых видов приобретенного птоза до сих пор непонятен, в связи с чем требует подробного гистологического анализа, дальнейшего изучения клинических особенностей и выбора хирургического метода лечения.

    Заключение

    Морфологическими особенностями врожденного птоза являются признаки заместительной атрофии мышечной ткани, протекающей преимущественно на фоне воспалительного процесса слабой и умеренно-выраженной степени выраженности с вовлечением в процесс леватора верхнего века. В случаях приобретенного птоза имеют место изменения в виде жировой дистрофии мМ различной степени выраженности, что приводит к ее деформации и нарушению функции, а также к трудностям в определении привычных анатомических ориентиров в ходе операции. Это обуславливает нестандартную тактику хирургического лечения с целью нивелирования риска рецидива в раннем и позднем послеоперационном периодах.