Наблюдение пациентки с острым некрозом сетчатки в течение длительного периода времени

    

    Актуальность

    Медико-социальная значимость одного из тяжелейших воспалительных заболеваний заднего отрезка глаза, к которому относится острый некроз сетчатки (ОНС), определяется высокой степенью инвалидизации пациентов. Встречается ОНС в 2–7 % среди всех увеитов [1].

    По данным полимеразной цепной реакции (ПЦР) наиболее вероятными возбудителями, вызывающими ОНС, являются HSV-1, 2, HZV, CMV, EBV [2–5]. ОНС развивается как у соматически здоровых людей, так и среди лиц, страдающих иммунодепрессивными заболеваниями либо получающих иммуносупрессивную терапию, встречается в любом возрасте и чаще поражает мужчин [6].

    Диагноз ОНС ставится на основании данных клинического обследования. Американским обществом специалистов по увеитам (1994 г.) были разработаны диагностические критерии: наличие очагов некроза на периферии сетчатки, быстрое прогрессирование патологического процесса при отсутствии противовирусной терапии с распространением концентрично по окружности сетчатки к центральной зоне, развитие окклюзивной васкулопатии и выраженной воспалительной реакции в стекловидном теле [6, 7].

    В 30–65 % случаев ОНС протекает в виде двустороннего поражения, длительность заболевания составляет 2–3 месяца [8]. Прогноз ОНС относительно неблагоприятный: в 64 % случаев при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении заболевание приводит к практической слепоте, в 60 % происходит снижение остроты зрения до менее 0,1. ОНС осложняется развитием отслойки сетчатки (65– 75 %), гемофтальма, частичной атрофии зрительного нерва.

    С целью лечения ОНС проводится интенсивная противовирусная, противовоспалительная терапия. Для отграничения периферических разрывов сетчатки проводится лазеркоагуляция сетчатки, при развитии отслойки сетчатки применяется витреоретинальная хирургия [1, 6, 7, 9].

    Цель

    Описание наблюдения пациентки с острым некрозом сетчатки в течение длительного периода времени (2008–2021 гг.).

    Материал и методы

    Пациентке было проведено стандартное офтальмологическое обследование, оптическая когерентная томография макулярной зоны (ОКТ) («RTVue-100» (Optovue, США)), ультразвуковое исследование (УЗИ) («EllexEyeCubed» (Австралия)). С целью подтверждения инфекционного характера увеита проводилось исследование сыворотки крови на инфекции методом ПЦР и иммуноферментного анализа (ИФА): CMV, EBV, HSV-1,2, HZV, токсокары, токсоплазмы, хламидии. А также использовались общеклинические методы исследования, консультации специалистов другого профиля.

    Результаты и обсуждение

    Клинический случай. Пациентка С., 69 лет, в 2008 г. обратилась в Новосибирский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Фёдорова» Минздрава России с жалобами на снижение зрения на оба глаза через 2 недели после перенесенной ОРВИ. По данным анамнеза заболевания, сначала снизилось зрение на левый глаз, а через 2 недели пациентка почувствовала снижение зрения на правый глаз. Сопутствующие заболевания: хронический бронхит, артериальная гипертензия.

    Объективно: при осмотре максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) составила 0,8 на правый глаз и 1/∞ p.l.certa на левый глаз. Показатели тонометрии по Маклакову (10 г) составили 18/18 мм рт. ст. По данным кинетической сферопериметрии, выявлено сужение верхненосовой границы правого глаза (рис. 1в). По данным биомикроскопии передний отрезок без патологии. Степень клеточной реакции в стекловидном теле «2+» левого глаза, «1+» правого глаза. Справа офтальмоскопически видны экссудативные очаги на дальней, средней периферии, признаки васкулита (рис. 1а). Глазное дно левого глаза под флером, крупные экссудативные очаги концентрично по периферии сетчатки с переходом на задний полюс, признаки артериита (рис. 1б).

    В экстренном порядке проводилось противовоспалительное лечение, однако через 10 дней отмечалось снижение остроты зрения на правый глаз, связанное с прогрессированием воспалительного процесса, переходом на макулярную зону (рис. 2а), регресс воспалительных изменений на левом глазу (рис. 2б).

    МКОЗ обоих глаз составила 0,02. Этиологическая картина заболевания подтверждена данными ИФА и ПЦР сыворотки крови, обнаружены JgМ к HSV I типа в титре более 1:1000 и ДНК HSV I типа. Диагноз «ОНС» был поставлен с учетом характерной клинической картины, данных анамнеза и подтвержден данными лабораторного исследования. Пациентка проконсультирована стоматологом (полость рта санирована) и оториноларингологом (подострый риносинусит, назначено лечение).

    В лечении применялось активное противовирусное (ацикловир внутривенно капельно 30 мг/кг/сут. 2 недели с последующим пероральным приемом ацикловира 2400 мг/сут. 3 мес.), дезинтоксикационное (реополиглюкин 200,0 внутривенно капельно № 5), антибактериальное (цефтриаксон 1,0 внутримышечно № 7), противовоспалительное (дексаметазон 12 мг/сут. внутривенно капельно № 5, дексаметазон 0,5 периокулярно OU № 10, диклофенак 3,0 внутримышечно № 3, затем мелоксикам 15 мг/сут. перорально 10 дней, бетаметазон дипропионат и динатрия фосфат 0,5 периокулярно OU № 3), иммуномодулирующее (меглюмина акридонацетат 2,0 внутримышечно № 10) лечение. Для профилактики сосудистых осложнений использовались антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут. перорально) и антиоксиданты (метилэтилпиридинол 2,0 внутримышечно № 10, этилметилгидроксипиридина сукцинат 2,0 внутримышечно № 10), метаболические препараты (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота 5,0 внутривенно капельно № 10; пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + лидокаин 2,0 внутримышечно № 10), полипептиды коры головного мозга и сетчатки глаз скота внутримышечно № 10.

    После консультации иммунолога был выставлен диагноз вторичного иммунодефицита и назначены с иммуномодулирующей целью азоксимера бромид 6 мг/мл внутримышечно № 10, с последующим переходом на суппозитории интерферона альфа-2b 1 000 000 МЕ длительно. На фоне лечения в течение 1,5 мес. отмечалась некоторая стабилизация процесса. Наблюдались признаки частичной атрофии зрительных нервов, облитерация и склероз сосудов, микрогеморрагии (рис. 3 а, б). МКОЗ правого глаза составила 0,5, левого глаза 0,05. По данным периметрии отмечалось концентрическое сужение периферических границ(рис. 3 в). Пациентка на поддерживающей терапии оставлена под наблюдением.

    Через 3 месяца от начала заболевания у пациентки развивается частичный гемофтальм на оба глаза с небольшим промежутком во времени (рис. 4, а, б). МКОЗ правого глаза 0,1, левого глаза 0,01. Было проведено рассасывающее лечение, в последующем микроинвазивная витрэктомия обоих глаз с мембранопилингом, эндолазерная коагуляция и эндотампонада витреальной полости силиконовым маслом под прикрытием противовирусных средств.

    Через 6 мес. от начала заболевания у пациентки офтальмоскопически выявлялись признаки частичной атрофии зрительных нервов, ретинальной атрофии, окклюзия сосудов, МКОЗ правого глаза 0,25, левого глаза 0,03. Невысокие показатели МКОЗ обоих глаз объяснялись грубыми атрофическими изменениями в макулярной зоне, по данным ОКТ обоих глаз было выявлено нарушение дифференцировки слоев сетчатки в макуле, множественные мелкие кисты на правом глазу.

    В 2009 г. в связи с развитием постувеальной катаракты обоих глаз была проведена факоэмульсификация катаракты обоих глаз с имплантацией ИОЛ под прикрытием противовирусных средств. С 2009 г. был выставлен диагноз «постувеальная глаукома обоих глаз» и назначена местная гипотензивная терапия (бета-блокаторы в сочетании с ингибиторами карбоангидразы 2 раза в сут. постоянно в оба глаза), противовоспалительная терапия с последующим проведением в 2016 г. селективной лазерной трабекулопластики на оба глаза.

    С целью отграничения периферических разрывов сетчатки в 2013, 2019 гг. была проведена барьерная лазеркоагуляция сетчатки обоих глаз (Nd-YAG-лазер, длина волны 532 нм). В 2014 г. в связи с развитием вторичной катаракты обоих глаз была проведена Nd-YAG-лазерная (длина волны 1064 мн) дисцизия вторичной катаракты обоих глаз. В 2015 г. было удалено силиконовое масло из витреальной полости обоих глаз. С 2008 г. регулярно проводились курсы нейроретинопротекторной терапии 2 раза в год.

    На сегодняшний момент у пациентки имеют место признаки частичной атрофии зрительного нерва обоих глаз, склероз и облитерация сосудов, диффузная ретинальная атрофия (рис. 5 а, б). МКОЗ правого глаза 0,2, МКОЗ левого глаза 0,05. Показатели тонометрии по Маклакову (10 г) 16/16 мм рт. ст. Концентрическое сужение периферических границ полей зрения (рис. 5 д). По данным ОКТ, отмечается нарушение дифференцировки слоев сетчатки в макуле, истончение наружных и внутренних слоев сетчатки обоих глаз, нарушение целостности пигментного эпителия сетчатки левого глаза (рис. 5 в, г). В амбулаторном режиме пациентка получает инстилляции гипотензивных препаратов, курсы нейроретинопротекторной терапии.

    Клинический случай пациентки с ОНС позволяет продемонстрировать тяжелое течение патологического процесса и развитие серьезных осложнений. Активное динамическое наблюдение и своевременное проведение противовирусной, противовоспалительной терапии, лазерного и хирургического лечения, несмотря на неблагоприятный прогноз по зрению, позволяет сохранить остаточное зрение у пациентки.

    Заключение

    ОНС является важной проблемой, что требует дальнейшего изучения и разработки эффективных методов ранней диагностики, терапии и профилактики рецидивов этого заболевания.