Накопление жидкости в подклапанном пространстве (Interface fluid syndrome) как осложнение после рефракционных операций на роговице

   Актуальность

   После рефракционных операций, при которых формируется поверхностный лоскут роговицы или интрастромальный карман (LASIC, SMILE и т.п.), возможны осложнения, связанные с лоскутом, подклапанным или интрастромальным пространством [1–3]. Среди описанных осложнений особняком стоит синдром накопления жидкости в подклапанном/интрастромальном пространстве. Это состояние возникает у пациентов с эндотелиальной недостаточностью роговицы, вызванной врожденной патологией роговицы, повреждением эндотелия роговицы при сопутствующей глазной патологии, в результате различных оперативных вмешательств на фоне нормального или повышенного внутриглазного давления (ВГД). В отечественной литературе отсутствуют работы, затрагивающие тему синдрома накопления жидкости в подклапанном/интрастромальном пространстве после рефракционных операций. Между тем проблема становится все более актуальной в связи с большим количеством подобных операций, выполняемых в клиниках нашей страны.

   Цель

   Систематизировать информацию, касающуюся развития синдрома накопления жидкости в подклапанном/интрастромальном пространстве после рефракционных операций и патологических состояний, являющихся факторами риска для развития этого синдрома, а также определить проблемы диагностики и профилактики данного синдрома.

   Материал и методы

   Для поиска источников информации использовались поисковые системы PubMed, eLibrary. Поиск осуществлялся по ключевым словам: interface fluid, interface corneal edema, interlamellar flap edema, interface fluid syndrome, IFS в период до 2023 г.

   Результаты

   Впервые о накоплении жидкости в подклапанном пространстве после LASIC сообщили в 1999 г. W.A. Lyle и G.J. Jin [4]. По их мнению, появление жидкости под клапаном связано с «… врастанием эпителия и длительным течением диффузного ламеллярного кератита, резистентного к топическим стероидам. Эпителиальные клетки в интерфейсе могут быть источником жидкости.

   Хирургическое удаление врастания эпителия в сочетании с медикаментозной терапией купирует явления воспаления в интерфейсе».

   В последующих работах других авторов было выявлено, что у пациентов с жидкостью в подклапанном пространстве наблюдается парадоксально низкое ВГД при его измерении тонометрическим способом [5–7]. U. Rehany и соавт. предположили, что «…парадоксально низкие показания апланационной тонометрии были связаны со скоплением жидкости на границе лоскута и ложа. Апланационная тонометрия скорее отражала давление жидкости в кармане, чем реальное высокое внутриглазное давление. Чрезвычайно низкое ВГД должно быть подтверждено пальпацией или с помощью тонометрии по Шиотцу…». Было отмечено, что глаукома, дистрофия Фукса являются факторами риска появления жидкости в подклапанном пространстве после LASIC. На сложность контроля ВГД и течения глаукомного процесса вплоть до терминальной стадии, целесообразность измерения ВГД на периферии роговицы при нахождении жидкости под клапаном указано в ряде ранних работ [8, 9]. Обзор случаев этого редкого осложнения LASIC, известных к 2003 г., представлен в работе W.A. Lyle и соавт. [10].

   Повышенный уровень ВГД первоначально рассматривался как ведущий фактор, способствующий накоплению жидкости под клапаном. В работе R.K. Maloney [11] было высказано предположение о том, что повышение ВГД, вызванное длительным применением кортикостероидных препаратов, способствует накоплению жидкости в подклапанном пространстве в результате транссудации внутриглазной жидкости через эндотелий роговицы.

   Дополнительным фактором накопления жидкости в подклапанном пространстве является пересечение коллагеновых слоев при срезании клапана и разобщение единой структуры стромы роговицы [12]. Кортикостероидные препараты как фактор повышения ВГД после LASIC и причина накопления жидкости в интерфейсе отмечены и в ряде других работ [9, 13–22].

   По мере появления новых сообщений о случаях накопления жидкости под клапаном стала проясняться роль состояния эндотелия роговицы и степени гидратации ее стромы в развитии этого осложнения LASIC. Описано накопление жидкости в подклапанном пространстве у пациентов, перенесших сквозную кератопластику и LASIC для коррекции послеоперационного астигматизма [23, 24]. Причиной патологического состояния авторы назвали декомпенсацию эндотелиальной функции на трансплантате, при этом внутриглазное давление было в пределах нормы. Описан случай накопления жидкости в подклапанном пространстве, отек клапана после проникающего ранения роговицы у пациента, ранее перенесшего LASIC [25]. Дополнительные швы для лучшей адаптации раны привели к исчезновению отека и нормализации роговицы.

   До 2007 г. единой терминологии в отношении состояния накопления жидкости в подклапанном пространстве еще не сложилось. Разные авторы использовали такие термины, как «interface fluid», «interface corneal edema», «interlamellar flap edema». Для обозначения, индуцированного стероидами ламеллярного кератита с наличием жидкости под клапаном, был предложен термин SILK (steroid-induced lamellar keratitis) [26]. Несогласие с термином SILK было высказано в работе [27]. По мнению автора «…этот термин ошибочен, так как это состояние роговицы не связано с первичным воспалением; то есть это не кератит. Это проблема отека роговицы. Тот же клинический синдром может быть вызван нарушением функции эндотелия роговицы на фоне нормального внутриглазного давления, как показано Dawson и соавт. [28]. Чтобы связать всю эту концепцию вместе, мы предложили … interface fluid syndrome (IFS) после LASIK». Термин Interface Fluid Syndrome получил признание и стал использоваться повсеместно.

   Тем не менее в работах [29, 30] был предложен самостоятельный термин, отличный от IFS – post-LASIK edema-induced keratopathy (PLEK). По мнению авторов, накопление жидкости в подклапанном пространстве не всегда очевидный биомикроскопический признак, в то время как отек стромы роговицы и клапана на фоне повышения ВГД после LASIC легко определяется. На этот же факт указано в работе [31], где описана область гиперотражения сигнала (установка Pentаcam) ниже плоскости роговичного среза, в то время как при биомикроскопии на щелевой лампе наблюдался слой помутнения роговицы под лоскутом с предположительно заполненной жидкостью поверхностью раздела.

   Что касается оригинальной работы D.G. Dawson и соавт. [28], то ее значение для понимания патогенеза IFS трудно переоценить. Работа выполнена на высоком методическом уровне. Исследовались консервированные в питательной среде донорские роговицы (30 пар) после LASIC. Роговично-склеральные диски попарно помещались в искусственные камеры глаза, заполненные сбалансированным раствором (BSS) с перфузионным давлением 15 мм рт.ст. Одна из роговиц служила контролем.

   В другой камере заменяли BSS на физиологический раствор, что вызывало повреждение эндотелиальных клеток. Затем в контрольной камере повышали давление до 55 мм рт.ст. По ходу эксперимента роговицы оценивали с помощью световой и конфокальной, электронной микроскопии. Было показано, что повышение давления приводило к появлению жидкости в подклапанном пространстве в контрольных роговицах. В роговицах с поврежденным эндотелием наблюдалось накопление жидкости в подклапанном пространстве и выраженный отек стромы. В зависимости от выраженности отека стромы и количества жидкости в интерфейсе состояние классифицировалось на 3 стадии. Тем самым была убедительно доказана роль недостаточности функции эндотелиальных клеток и повышенного уровня ВГД в развитии различных стадий IFS.

   Последующие клинические наблюдения подтвердили правильность сделанных выводов, а также позволили акцентировать внимание на важности своевременной оценки состояния и других структур глаза с IFS. Описан случай развития ишемической оптической нейропатии у пациента в возрасте 51 года и перенесшего LASIC 6 лет назад [32]. Контузионная травма глаза вызвала кровоизлияние в переднюю камеру, вторичный подъем ВГД и развитие IFS. Измерение ВГД осуществлялось стандартным тонометрическим способом, что привело к недооценке степени повышения ВГД. Повышенный уровень ВГД вызвал необратимое поражение зрительного нерва.

   В более поздних работах [33–35] также поднимался вопрос о точности измерения ВГД при IFS, и в качестве достоверных методов указаны: измерение ВГД на периферии роговицы, пальпаторный метод и метод, основанный на измерении отскока микрозонда (rebound tonometry).

   IFS может проявиться на глазах (перенесших рефракционную операцию с формированием интрастромального среза): с сопутствующей глазной патологией (например, кератит, увеит и др.); после других глазных операций.

   Сроки появления IFS – от нескольких дней до нескольких лет после рефракционной операции.

   Есть случаи IFS на фоне переднего увеита на глазах, перенесших LASIC в сроки от 1 месяца до 5 лет [36, 37].

   Также рассмотрен клинический случай развития IFS у пациента с диффузным ламеллярным кератитом, развившимся через 7 месяцев после неосложненного LASIC, на фоне лечения кортикостероидными препаратами, спровоцировавшими повышение ВГД [38]. Есть данные о развитии IFS через 9 лет после LASIC на фоне хронического течения цитомегаловирусного кератоувеита и вторичной глаукомы [39]. Герпетический кератоувеит, цитомегаловирусный эндотелиит с офтальмогипертензией в отдаленном периоде после LASIC как причины развития IFS отражены в нескольких работах [33, 40, 41].

   Описан случай развития IFS через 1 месяц после LASIC на фоне полирезистентного бактериального кератита, кортикостероидной офтальмогипертензии [42]. Отмена кортикостероидов привела к купированию синдрома.

   Описано IFS у 54-летней пациентки с дистрофией Фукса после LASIC [43]. У пациента с дистрофией Фукса (через 10 лет после выполненного LASIC) после удаления катаракты произошло развитие IFS [44]. Случай IFS возник после LASIK у 74-летнего пациента с эндотелиальной дистрофией Фукса [45]. В обоих случаях IFS был купирован пересадкой Десцеметовой оболочки (DMEK).

   Был представлен пример развития IFS в результате декомпенсации ВГД у 23-летнего пациента с ювенильной глаукомой через 2 года после LASIC [46].

   Глаукомоциклитический криз (Posner Schlossman Syndrome) послужил причиной развития IFS у пациента 46 лет, перенесшего LASIC 16 лет назад [47]. Ранее у пациента уже отмечались три приступа, однако они не сопровождались накоплением жидкости в интерфейсе и успешно купировались медикаментозно. В обоих случаях была выполнена трабекулэктомия, достигнуты нормализация ВГД и купирование IFS.

   Описан случай рецидивирующего IFS на обоих глазах после LASIC у пациента 32 лет [48]. IFS на фоне повышенного уровня ВГД в результате развития глаукомы первоначально удалось купировать медикаментозно. Однако в дальнейшем отмечались рецидив IFS и прогрессирование глаукоматозного поражения зрительного нерва на обоих глазах. IFS был купирован после антиглаукоматозных операций на обоих глазах.

   Представлен случай IFS и врастания эпителия под клапан у пациента с синдромом Urrets-Zavalia, развившимся после LASIC на одном глазу с целью коррекции анизометропии [49]. Через 21 день после рефракционной операции произошел выраженный подъем ВГД до 45 мм рт.ст.

   ВГД удалось купировать только с помощью глаукомного дренажа BAERVELDT, после чего IFS разрешился.

   Большое количество наблюдений развития IFS связано с выполнением разнообразных внутриглазных вмешательств и в разные сроки после рефракционной операции.

   Описан IFS у пациента с хронической глаукомой, которому был выполнен LASIC 4 года назад [50].

   Прогрессирование глаукомного процесса привело к декомпенсации ВГД. Была выполнена антиглаукоматозная операция. В послеоперационном периоде было выполнено 7 инъекций 5-фтоурацила, что, по мнению авторов, вызвало токсическое повреждение эндотелия и развитие IFS.

   Стандартная факоэмульсификация катаракты у пациентов, перенесших ранее LASIC, сопровождалась развитием IFS и связывалась авторами с операционной травмой роговицы и незначительным колебанием ВГД в ближайшем послеоперационном периоде [51, 52].

   Назначение гипотензивных средств позволило купировать IFS. Также описан случай, когда причиной развития IFS спустя 10 лет после LASIC стало недостаточное снижение ВГД после сочетанной операции факоэмульсификации катаракты и трабекулэктомии [53]. Потребовались дополнительные хирургические мероприятия по еще большему снижению ВГД, после чего IFS разрешился.

   Экстракция катаракты и витрэктомия на глазу с отслойкой сетчатки (через 13 лет после LASIC) сопровождались повышением ВГД и воспалительной реакцией в послеоперационном периоде, что стало причиной развития IFS [54]. В другом случае циркляж, витрэктомия с введением силикона на глазу с отслойкой сетчатки (6 месяцев после LASIC) привели к появлению IFS, в то время как повышения ВГД не отмечалось [55].

   Процедура bioptics, включавшая проведение среза роговицы с помощью микрокератома (эксимерлазерная абляция роговицы не производилась) и имплантацию факичной интраокулярной линзы (ИОЛ), через 3,5 года привела к развитию IFS, что, по мнению авторов, было связано с эндотелиальной недостаточностью [56].

   В другом случае процедура bioptics была выполнена в полном объеме (имплантация факичной ИОЛ и LASIC).

   Через 2 недели после операции развился увеит, для купирования которого использовались кортикостероиды, вызвавшие повышение ВГД и появление IFS [57].

   Описаны случаи развития IFS у пациентов после факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ в разные сроки после ранее выполненного LASIC (15 лет и 21 год соответственно) [58, 59]. Причиной развития IFS в обоих случаях послужил TASS-синдром, вызвавший поражение эндотелия роговицы (при этом повышения ВГД не отмечалось). IFS был купирован пересадкой Десцеметовой мембраны.

   Представлен случай эндотелиальной недостаточности и развития IFS после имплантации косметической искусственной радужки NewColorIris (через 1 год после LASIC) [60]. Состояние было купировано после применения лекарственных гипотензивных препаратов, удаления имплантата, факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ и пересадки Десцеметовой мембраны.

   Представлен первый случай проявления IFS после SMILE у пациента 20 лет [61]. IFS сопровождался снижением зрения и миопическим сдвигом рефракции.

   Проблему удалось разрешить местным применением гипертонического раствора натрия хлорида. Аналогичная ситуация представлена в работе, где IFS был слабо выражен, сопровождался миопическим сдвигом рефракции и дифференцировался с интерстициальным кератитом [62]. Указано также на сложности биомикроскопической диагностики IFS после SMILE [63]. Помощь в диагностике способны оказать оптическая когерентная томография и денситометрия роговицы. Представлен случай развития IFS через 1 месяц после SMILE на фоне подъема ВГД при глаукомоциклитическом кризе [64]. Назначение кортикостероидных и гипотензивных препаратов позволило купировать IFS.

   Сообщалось сразу о 6 случаях на 9 глазах (3 случая на обоих глазах и 3 случая на одном глазу) развития IFS после LASIC и SMILE [65]. Причинами IFS авторы назвали повышение ВГД и эндотелиальную недостаточность на фоне первичной открытоугольной глаукомы, глаукомоциклитического криза, иридоциклита и офтальмогипертензии, вызванной стероидными препаратами.

   Аналогичные причины развития IFS ранее были указаны в работе, где были описаны 8 случаев (4 на обоих глаза и 4 на одном глазу) [66].

   Как было указано выше, эндотелиальная недостаточность, наряду с декомпенсированным ВГД, является патогенетической причиной развития IFS. Эндотелиальная кератопластика позволяет купировать IFS [67]. Однако был описан случай, когда у пациента с длительной историей глазных операций, перенесшего сквозную кератопластику и LASIC, для полного исчезновения жидкости в подклапанном пространстве, помимо эндотелитальной кератопластики, потребовалось выполнить разделение рубцов по краю клапана, его подъем и повторную укладку на ложе [68]. Об осложненном течении послеоперационного периода (появление IFS) после DSAEK, DMEK у пациентов, перенесших ранее LASIC, сообщается в ряде работ [69–72]. Так, у 5 из 6 пациентов для полного купирования IFS после DMEK потребовалось выполнить процедуру подъема клапана, и лишь в одном случае жидкость в подклапанном пространстве исчезла при консервативном лечении [73]. В другой работе описан случай развития IFS на фоне ношения склеральной линзы у пациента, перенесшего 7 лет назад LASIC, а затем факоэмульсификацию с имплантацией ИОЛ и DSAEK в связи с проявлениями дистрофии Фукса [74]. По мнению авторов, ношение склеральной линзы ухудшало оксигенацию роговицы и провоцировало развитие ее отека, несмотря достаточно высокую плотность эндотелиальных клеток. Уменьшение времени ношения линзы с 8 до 2–4 ч снижало явления отека, однако полностью не купировало, и пациент выбрал ношение очков.

   Представляем клинический случай проявления IFS у пациентки У., 39 лет, которой ранее в другой клинике был выполнен LASIC на оба глаза без осложнений для коррекции смешанного астигматизма высокой степени. В анамнезе: слева – кератит неясной этиологии. Данные дооперационного обследования представлены в таблице.

   Через 1 месяц после операции у пациентки снизилось зрение до 0,05 на левом глазу. Биомикроскопически определялся отек клапана, а по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) в подклапанном пространстве отмечалось скопление жидкости. Консервативное лечение было неэффективным.

   Обследование в нашей клинике выявило на левом глазу: отек клапана, накопление жидкости под клапаном (по данным OКT), деформацию зрачка и выворот пигментного края радужки (рис. 1, 2). ВГД было субкомпенсировано. Был поставлен диагноз – синдром Чандлера.

   Причиной развития IFS после LASIC на левом глазу стали эндотелиальная недостаточность и декомпенсация ВГД на фоне недиагностированного до операции синдрома Чандлера [75]. Пациентке были назначены гипотензивные препараты и рекомендована эндотелиальная кератопластика. Ранее не сообщалось о IFS после LASIC при синдроме Чандлера.

   Пациентка А., 65 лет, обратилась с жалобами на снижение зрения, преходящее затуманивание. С ее слов, она «видит как будто сквозь воду». Из анамнеза: 13 лет назад выполнен LASIC по поводу гиперметропии средней степени на обоих глазах, 10 лет назад проведена факоэмульсификация начальной катаракты с имплантацией ИОЛ (AcrySof SN60WF, Alcon) на правом глазу, 4 года назад – факоэмульсификация незрелой катаракты с имплантацией ИОЛ (AcrySof SN60WF, Alcon) на левом глазу. Все операции прошли без осложнений.

   Острота зрения с оптимальной коррекцией обоих глаз после всех хирургических вмешательств составляла 1,0.

   При последнем обращении максимальная корригированная острота зрения была 0,75 на правом глазу (OD) и 0,95 на левом глазу (OS), показатели тонометрии OD/ OS – 17/19 мм рт.ст. При биомикроскопии роговицы не выявлено признаков какой-либо патологии, ИОЛ сохраняла центрированное положение в капсульном мешке хрусталика, оптическая зона – чистая. При сравнительном изучении данных пахиметрии за несколько предыдущих лет также не было выявлено значимых отличий в толщине роговицы. Была выполнена ОКТ роговицы, на которой на обоих глазах было выявлено щелевидное подклапанное пространство, больше выраженное на периферии роговичного клапана (рис. 3). Данные проявления были нами расценены как IFS. Этот клинический случай примечателен тем, что IFS удалось выявить только с помощью ОКТ роговицы.

   Заключение

   IFS (после LASIC, фемтоLASIC, SMILE и т.п.) проявляется на фоне эндотелиальной недостаточности и в ряде случаев декомпенсации ВГД. Апланационная тонометрия при IFS недостоверна. ВГД следует измерять на периферии роговицы или пальпаторно. Требуется тщательное обследование пациентов перед рефракционной операцией с целью оценки состояния эндотелия роговицы. У пациентов после рефракционной операции в случае флюктуации рефракции и увеличения толщины роговицы по данным ОКТ (стромальный отек), а также при эндотелиальном отеке требуется контроль плотности эндотелиальных клеток и ВГД. Также требуется тщательное обследование пациентов после рефракционных операций при планировании других глазных операций. Следует ожидать в будущем увеличение случаев развития IFS в связи с большим количеством выполняемых рефракционных операций и вероятным проявлением эндотелиальной недостаточности, декомпенсации ВГД в более позднем возрасте или после других хирургических вмешательств.

   Информация об авторах

   Игорь Алексеевич Искаков, д.м.н., i.iskakov@mntk.nsk.ru, https://orcid.org/0000-0002-6289-6362

   Елена Владиленовна Егорова, д.м.н., evva111@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-2901-0902

   Information about the authors

   Igor A. Iskakov, Doctor of Sciences in Medicine, i.iskakov@mntk.nsk.ru, https://orcid.org/0000-0002-6289-6362

   Elena V. Egorova, Doctor of Sciences in Medicine, evva111@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-2901-0902

   Вклад авторов в работу:

   И.А. Искаков: существенный вклад в концепцию и дизайн работы, сбор, анализ и обработка материала, написание текста.

   Е.В. Егорова: сбор, анализ и обработка материала, окончательное редактирование версии, подлежащей публикации.

   Authors’ contribution:

   I.A. Iskakov: significant contribution to the concept and design of the work, collection, analysis and processing of material, writing.

   E.V. Egorova: collecting, analysis and processing of material, final editing the version to be published.

   Финансирование: Авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторе.

   Согласие пациента на публикацию: Письменного согласия на публикацию этого материала получено не было. Он не содержит никакой личной идентифицирующей информации.

   Конфликт интересов: Отсутствует.

   Funding: The authors have not declared a specific grant for this research from any funding agency in the public, commercial, or non-profit sector.

   Patient consent for publication: No written consent was obtained for the publication of this material. It does not contain any personally identifying information.

   Conflict of interest: There is no conflict of interest.

   Поступила: 25.12.2023

   Переработана: 12.03.2024

   Принята к печати: 18.04.2024

   Originally received: 25.12.2023

   Final revision: 12.03.2024

   Accepted: 18.04.2024