Наш опыт лечения отечной не тракционной диабетической макулопатии с применением субпорогового микроимпульсного лазерного воздействия с использованием желтого диодного лазера 577нм («Quantel medical»)

    Актуальность

     Диабетическая ретинопатия является одним из наиболее значимых заболеваний по тяжести поражения сетчатки и прогнозу утраты зрительных функций. 80-90% случаев инвалидности по зрению при диабетическом процессе обусловлено изменениями на сетчатке. Общее число пациентов в мире превышает 300 млн. человек, в РФ 8 млн. Каждые 15 лет эта цифра удваивается.

    При СД I типа ретинопатия имеет место через 5 лет от начала заболевания в 25% случаев, через 10 лет в 60%, а через 15 лет в 80% случаев.

    Пролиферативный процесс в 50%, при стаже СД 20 лет и более.

    При СД II типа признаки ДР наблюдаются уже при постановке диагноза в 15-30%, при стаже 10 лет в 50-60%, через 30 лет более чем 90%.

    Пролиферативный процесс имеет место при стаже заболевания более 5 лет в 2%, при стаже СД 25 лет и более в 25 % [1].

    Возраст больных с диабетическими поражениями находится в широких пределах. В настоящее время прослеживается тенденция к увеличению численности пациентов с данной патологией не только пожилого, но и молодого трудоспособного возраста [3, 8].

    Диабетическая ретинопатия - это комплекс патологических изменений на сетчатке, вызванный структурными изменениями эндотелия и стенки сосудов, состоящий из дилатированных интраретинальных капилляров, сосудистых шунтов, микроаневризм, появления зон ишемии, инфарктов, транссудации, неоваскуляризации. [6, 10].

    Основной причиной снижения зрения при ДР является макулярный отек (МО).

    Для лечения макулярного отека в настоящее время используются интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза, кортикостероидов, панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРК), фотодинамическая терапия и различные схемы консервативного лечения [7, 9].

    Нередко, выбираемая методика терапии ДР является дорогостоящей для пациента, что является серьезной проблемой в подборе необходимой тактики лечения для каждого больного.

    Несмотря на разнообразие применяемых методов консервативного, хирургического и лазерного лечения посттромботической ретинопатии, они не достаточно эффективны и не обеспечивают возвращения зрительных функций [3, 10].

    Расширение возможностей лазерного лечения за последние 5 лет связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения.

    При наличии зон ишемии и неоваскуляризации адекватная по объему классическая панретинальная коагуляция обеспечивает стабилизацию патологического процесса, ведет к регрессу новообразованных сосудов, блокированию участков ишемии, улучшению кровообращения в сетчатке.

    Однако многие исследователи отмечают, что ПРК нередко утяжеляет течение макулярного отека и тем самым приводит к снижению зрительных функций [4].

    Кроме того, метод коагулирующего воздействия имеет ограничение в применении в аваскулярной макулярной зоне сетчатки вследствие оказания деструктивного воздействия на микроструктуры хориоретинального комплекса (ХРК).

    Патогенетически обоснованным при лечении отечной посттромботической макулопатии является воздействие лазерного излучения желтого спектра, с длинной волны 577нм. в микроимпульсном режиме, которое является наиболее селективным в отношении клеток ретинального пигментного эпителия и максимально поглощается меланином. Немаловажным является отсутствие повреждения функционально значимой области сетчатки, что обеспечивается отсутствием поглощения излучения данного спектра ксантофильным пигментом макулярной зоны [3, 8].

    Морфологические, гистохимические и метаболические изменения при микроимпульсном воздействии ограничиваются микроструктурами ХРК, в частности сосудами хориоидеи, мембраной Бруха (МБ) и ретинальным пигментным эпителием (РПЭ) [2, 4, 5].

    Минимальное повреждение РПЭ на уровне органелл клетки при микроимпульсном режиме лазерного воздействия вызывает его регенерацию, активацию метаболических процессов, в частности усиление выработки фактора ретинального пигментного эпителия, обладающего противовоспалительным действием, восстановление архитектоники наружных структур гематоретинального барьера, следствием чего является уменьшение отека сетчатки, резорбция продуктов обмена и восстановление ее анатомической структуры [4].

    Цель

    Оценить эффективность и безопасность СМИЛВ в лечении МО при ДР.

    Материал и методы

    Данной методикой пролечено 11 пациентов, 15 глаз.

    Средний возраст пациентов составил 65 лет (от 41 до 75), женщин 7 мужчин 4.

    Критерии исключения: консервативное лечение, интравитреальное введение ГКС или ингибиторов ангиогенеза, высота отека более 500 мкм, наличие тракционного компонента.

    Сопутствующая соматическая патология: АГ, ИБС, СД 2 типа.

    Всем пациентам до лечения и через 1 месяц после проведенного лечения было проведено полное стандартное офтальмологическое обследование, включающее ОСТ макулярной зоны и флюоресцентная ангиография.

    Методика. До начала лечения выполняли тестирование получаемого коагулята в режиме sup/scan для определения субпорогового режима лазерного воздействия, которое заключается в следующем: вдоль сосудистых аркад выбирают участок сетчатки, на который в режиме единичного импульса наносят тестовый коагулят 1 степени, с последующим уменьшением мощности до момента исчезновения коагулята и определением субпороговой величины лазерного воздействия. Затем, в зависимости от выраженности макулярного отека, устанавливали скважность, и наносили аппликаты на область МО.

    Микроимпульсное лазерное воздействие выполняли на лазерной установке Supra 577 нм (производитель «Quantel medical»). Параметры лазерного излучения у данной группы пациентов составили: мощность 140– 325 Вт, экспозиция 20 нс, скважность 10 – 12%, диаметр пятна 100 мкм, количество аппликатов 125 – 475 штук. Выбор параметров лазерного излучения зависел от прозрачности оптических сред глаза и степени пигментации глазного дна.

    Результаты

    В результате проведенного лечения во всех случаях были получены: улучшение остроты зрения, снижение высоты макулярного отека, по данным ОКТ улучшение цитоархитектоники сетчатки и уменьшение количества кистозных полостей.

    Все пациенты субъективно отмечают положительную динамику зрительных функций.

    Динамика остроты зрения и данных динамики ОСТ представлена в таблице.

    Выводы

    1. Субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие (СМИЛВ) с использованием желтого диодного лазера 577нм. («Quantel medical») является эффективной и безопасной процедурой в лечении нетракционных кистозных ДМО и является одной из методик выбора лечения при данной патологии.

    2. Необходимо проведение дополнительных сравнительных исследований эффективности (СМИЛВ) с использованием желтого диодного лазера 577нм. («Quantel medical») и интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза и ГКС.

    3. Учитывая отсутствие лазериндуцированных повреждений на структуры сетчатки данную методику можно использовать неоднократно при положительной динамике.