Наш опыт лечения ретинита Коатса

     Наружный геморрагический ретинит Коатса (болезнь Коатса) – идиопатическое заболевание, которое характеризуется полиморфными изменениями сосудов сетчатки с локализацией преимущественно на её периферии в сочетании с массивной интра- и субретинальной экссудацией [1]. Первое сообщение о заболевании принадлежит W.A. Brailey (1876 г.) [2].

    Гистологически болезнь характеризуется заменой капилляров широкими каналами, расширением артериол и венул. Семейный характер процесса не был подтверждён [3]. Вместе с тем, у пациентов с множественными гломусными опухолями и болезнью Коатса установлено повышение уровня фактора роста фибробластов в сыворотке крови [4]. Это обстоятельство предполагает возможную роль данного фактора в патогенезе заболевания. Возможно также влияние фактора сосудистой проницаемости (или фактора роста эндотелия сосудов) на процессы ангиогенеза при поражениях сосудов сетчатки различной этиологии, в частности, при болезни Коатса [5].

    В основном заболевание выявляется у лиц молодого возраста (ювенильная форма). По данным литературы, чаще болеют мужчины (78%), однако, хотя значительно реже, болезнь может поражать и женщин. Как правило, заболевание локализуется в одном глазу. Двусторонние поражения отмечаются в 11% случаев. Для лиц в возрасте от 40 до 60 лет (сенильная форма) характерна гиперхолестеринемия; кроме того, нередко заболеванию сопутствует хронический увеит [6].

    Естественное течение заболевания в половине случаев прогрессирует, что ведёт к отслойке сетчатки, развитию вторичной глаукомы и слепоте. В литературе есть описания спонтанного регресса и стабилизации симптомов наружного экссудативно-геморрагического ретинита Коатса, причём даже в развитой стадии процесса [7].

    Данной группе пациентов необходимо проводить ультразвуковое сканирование для исключения наличия новообразований, которые могут располагаться под отслоенной сетчаткой или маскироваться экссудатом [8]. Так же для уточнения локализации сосудистых аномалий и объёма лазерной коагуляции в некоторых случаях целесообразно проводить флюоресцентную ангиографию. В сложных ситуациях у пациентов с тотальной отслойкой сетчатки для исключения ретинобластомы, злокачественной медуллоэпителиомы или меланомы рекомендованы компьютерная и магнитно-резонансная томография, цветная допплерография [9].

    Деструкция всех сосудистых аномалий – необходимое условие для полного излечения. Исключением являются лишь крупные артериовенозные шунты. Первый курс лазерного лечения можно считать завершённым лишь после того, как будут коагулированы все сосудистые мальформации, включая мельчайшие телеангиэктазии и микроаневризмы [10].

    Пациентов с болезнью Коатса, у которых в результате лечения была достигнута ремиссия, необходимо обследовать не реже, чем 1 раз в 4–6 месяцев, так как у 40% из них в среднем через 4,5 года возникают новые зоны сосудистых мальформаций. Во избежание развития экссудативных осложнений все вновь появляющиеся сосудистые аномалии должны быть коагулированы.

    Цель

    Провести анализ эффективности лечения пациентов с ретинитом Коатса.

    Материал и методы

    Проведён ретроспективный анализ историй болезней 8 пациентов (11 глаз) с ретинитом Коатса (IА–IIIБ стадий), среди которых было 5 женщин и 3 мужчин в возрасте от 24 до 68 лет (средний возраст – 43,5±3,2 года). Всем пациентам проводилось полное офтальмологическое обследование: рефрактометрия, визометрия, пневмотонометрия, компьютерная периметрия, ультразвуковое А- и В-сканирование (Accutome A-scan Plus, Accutome B-scan Plus, США), оптическая когерентная томография (ОКТ) высокого разрешения (Оptovue RTVue XR, США), биомикроскопия, осмотр глазного дна с помощью линзы Гольдмана. Четверым пациентам выполнена флюоресцентная ангиография (ФАГ).

    Для систематизации изменений на глазном дне применялась классификация И.М. Мосина [11], согласно которой патологические признаки заболевания подразделяются на 4 стадии:

    I. Начальная стадия:

    А – сосудистые мальформации (микро- и макроаневризмы, телеангиэктазии, артериовенозные шунты) и мелкие рассеянные очажки твёрдого экссудата на средней и крайней периферии;

    Б – сосудистые мальформации и непроминирующие очаги твёрдого экссудата в макуле, а также на периферии.

    II. Развитая стадия:

    А – локальные проминирующие отложения твёрдого экссудата в заднем полюсе. Ограниченная экссудативная отслойка сетчатки (протяжённостью менее 2 квадрантов);

    Б – обширные отложения твёрдого экссудата, образующего туморообразные депозиты. Субтотальная экссудативная отслойка сетчатки (протяжённостью 2–3 квадранта). Задняя отслойка стекловидного тела.

    III. Далеко зашедшая стадия:

    А – тотальная отслойка сетчатки, субретинальные мембраны;

    Б – увеит, катаракта, рубеоз радужки.

    IV. Терминальная стадия:

    А – неоваскулярная глаукома;

    Б – субатрофия глазного яблока (фтизис).

    Для проведения панретинальной лазеркоагуляции (ЛК) применялись лазеры: Quantel 532 и Pascal 532; Quantel 577 с диаметром луча 200–400 мкм и экспозицией 0,015–0,06. Мощность подбиралась индивидуально до получения коагулята II степени. При изменениях в центральной зоне применяли лазер IRidex 810 для проведения решётчатой и фокальной ЛК.

    Результаты и обсуждение

    Больные предъявляли жалобы на плавающие точки, пелену перед глазами, постепенное снижение зрения. Все пациенты обратились за офтальмологической помощью впервые. У 3 пациентов была зафиксирована миопия (от слабой до высокой степени), у одной пациентки – гиперметропия средней степени. У 3 пациентов наблюдалось двустороннее поражение. У 5 обследованных на парном глазу сосудистых мальформаций не обнаружено. У всех пациентов внутриглазное давление было в пределах нормы. При осмотре в 7 случаях были выявлены изменения в макулярной зоне: отложение твёрдых экссудатов (ТЭ) с различной выраженностью отёка, наличие преретинального глиоза, субретинальных мембран. Острота зрения при обращении варьировала от 0,03 (у пациентки с данной остротой зрения было сопутствующее заболевание в виде нисходящей частичной атрофии зрительного нерва) до 1,0.

    Распределение пациентов по остроте зрения и стадиям поражения представлено в таблице.

    Согласно классификации И.М. Мосина, с I (начальной) А стадией под наблюдением был один пациент с изменениями на одном глазу. Выявлены сосудистые мальформации, микро- и макроаневризмы, телеангиэктазии. Больному была выполнена барьерная и фокальная ЛК.

    Со II (развитой) стадией выявлено 4 пациента (4 глаза). Со IIА стадией – 2 больных, у которых кроме сосудистых мальформаций определялись локальные проминирующие отложения ТЭ в заднем полюсе, сочетающиеся с ограниченной экссудативной отслойкой сетчатки. Пациентам с данной стадией выполнена панретинальная лазерная коагуляция в 3 этапа с диаметром пятна, достаточным для предотвращения осложнений, в частности гемофтальма.

    Со IIБ стадией было 2 пациента (2 глаза), у которых выявлены обширные отложения ТЭ, образующие туморообразные депозиты с отёком в макулярной зоне и на средней периферии с ограниченной экссудативной отслойкой сетчатки. Им было произведено эндовитреальное вмешательство в сочетании с эндолазерной коагуляцией сетчатки.

    С III далеко зашедшей стадией заболевания было 5 пациентов (5 глаз), среди которых IIIA стадия с тотальной отслойкой сетчатки диагностирована в 3 случаях. У двух других больных, кроме массивных отложений ТЭ с отёком в макулярной зоне, определялись субретинальные мембраны. Им также было выполнено эндовитреальное вмешательство.

    С IIIБ стадией нами наблюдалось 2 пациента (2 глаза), у которых кроме изменений на глазном дне была зафиксирована осложнённая катаракта. Именно поэтому эндовитреальное вмешательство (с введением перфторорганических соединений, эндолазерной коагуляцией) данным больным было дополнено факоэмульсификацией катаракты с имплантацией интраокулярной линзы.

    Важной задачей, стоящей перед офтальмологом при лечении ретинита Коатса, является не только предотвращение грозных осложнений, таких как экссудативная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома, но и попытка улучшения предметного зрения [12].

    В результате проведённого лечения у всех пациентов была проведена деструкция всех сосудистых аномалий (зон артериовенозных шунтов, сосудистых мальформаций и т.д.) и достигнута стабилизация патологического процесса. Однако высокие зрительные функции удалось сохранить только у пациентов с I и IIА стадиями. У больных со IIБ и III стадиями даже на фоне стабилизации патологического процесса зрительные функции были снижены.

    Как уже упоминалось, у пациентов с сенильной формой заболевания часто отмечаются гиперхолестеринемия и гипертоническая болезнь [6]. Для профилактики геморрагической активности, например предупреждения гемофтальма, необходимы нормализация метаболических изменений (применение гиполипидемических препаратов) и контроль уровня артериального давления во избежание гипертонических кризов [12]. При динамическом наблюдении за пациентами с болезнью Коатса необходимо также тщательно осматривать парный глаз для выявления возможных признаков аномалии сосудов и своевременно проводить лазерную коагуляцию.

    Заключение

    1. При лечении ретинита Коатса необходимо своевременно проводить панретинальную лазерную коагуляцию в полном объёме у пациентов с I и IIA стадиями заболевания; а при IIБ и III стадиях – эндовитреальное вмешательство.

    2. Только при выявлении заболевания на ранних стадиях (без изменений в макулярной зоне) и своевременном его лечении можно добиться сохранности достаточно высоких зрительных функций.