Некоторые факторы риска воспаления переднего отрезка глаза после хирургии катаракты у пациентов с глаукомой (серия клинических случаев)

    Введение

    Одной из распространенных и актуальных проблем в современной офтальмологии является сочетание глаукомы и катаракты. Частота данной комбинации заболеваний варьирует в пределах 14–75%, а при наличии псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) повышается почти до 90% [1–3]. Глаукома существенно увеличивает возникновение помутнения хрусталика. Также стоит отметить, что к прогрессированию катаракты приводят резкие перепады внутриглазного давления (ВГД) во время проникающей хирургии глаукомы [4]. По данным многих авторов, проведенные антиглаукоматозные операции у пациентов с глаукомой зачастую являются пусковым моментом помутнения хрусталика [5, 6].

    Длительное применение гипотензивных лекарственных средств при глаукоме вызывает дезорганизацию окислительно-метаболических процессов в тканях глаза и влаге передней камеры, что не может не отразиться негативно на прозрачности хрусталика. С другой стороны, его катарактальные изменения отрицательно влияют на течение глаукомы, обуславливая ее дестабилизацию и нередко приводя к слабовидению или даже слепоте [7].

    Цель 

    Выявить факторы риска, усиливающие воспаление переднего отрезка глаза после хирургии катаракты у пациентов с глаукомой.

    Материал и методы

    В представленных ниже трех клинических случаях пациентам выполнена факоэмульсификация с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) Akreos Adapt AO (Bausch & Lomb, США). Факоэмульсификация катаракты (ФЭК) проводилась одним офтальмохирургом на универсальной офтальмологической системе микрохирургии глаза Optimed profi (Россия) с использованием ультразвуковой 3D-рукоятки и иглы 20G. Во время ФЭК использовались когезивный вискоэластик (1,6% натрия гиалуроната) и сбалансированный солевой раствор BSS. Процесс экстракции катаракты выполнялся техникой дробления хрусталика Stop & Chop с использованием мощности ультразвука 30% (при плотности ядра хрусталика NC3 по классификации LOCS III) и 40% (при NC6).

    Результаты

    Несостоятельность связочного аппарата хрусталика (клинический случай 1)

    Пациент П., 57 лет. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается с глаукомой обоих глаз, применяет комбинированный препарат ингибитора карбоангидразы и β2-адреноблокатора, а также аналог простагландина F2α. Больной отмечает постепенное снижение зрения до правильной светопроекции на правый глаз. Острота зрения OD/OS = pr.l. certae/0,7, ВГД OD/OS = 18/19 мм рт.ст. При биомикроскопии правого глаза был выявлен выраженный факодонез, диффузное помутнение хрусталика с плотностью ядра NC6, атрофия зрачковой каймы. Диагноз: открытоугольная глаукома, развитая стадия, медикаментозно компенсированное ВГД, начальная катаракта правого глаза. Данному пациенту проведена ФЭК с имплантацией ИОЛ на правом глазу. Произведены роговичный тоннель 2,2 мм, 4 парацентеза по 1,0 мм, капсулорексис, установлены крючкообразные ирис-ретракторы за край капсулорексиса через 4 дополнительных парацентеза. После гидродиссекции проведены факоэмульсификация (рис. 1)и аспирация кортекса с полировкой задней капсулы (рис. 2). Для круговой симметрии контура капсульного мешка и центрации линзы в наполненный вискоэластиком капсульный мешок имплантировано капсульное кольцо (рис. 3). Затем аспирирован вискоэластик, удалены ирис-ретракторы и произведена гидратация парацентезов и роговичного тоннеля.

    На первые послеоперационные сутки биомикроскопически визуализировались десцеметит и опалесценция белка во влаге передней камеры (рис. 4). Данная реакция была воспалительным ответом на дополнительную установку ирис-ретракторов за капсульный мешок. На следующий день острота зрения составила 0,4, не корригирует (н/к), ВГД – 20 мм рт.ст. Через 7 дней зрение увеличилось до 0,6 н/к, офтальмотонус чуть снизился – до 18 мм рт.ст.

    Хирургия глаукомы в анамнезе (клинический случай 2)

    Пациентка К., 73 года. Из анамнеза: с глаукомой правого глаза наблюдается в течение 5 лет, год назад на этом глазу проведена синустрабекулэктомия. После антиглаукомной операции больная отмечает постепенное снижение зрения. Диагноз: глаукома открытоугольная, далеко зашедшая, с умеренно повышенным ВГД, начальная катаракта правого глаза. При поступлении: острота зрения правого глаза – 0,1 н/к, ВГД – 22 мм рт.ст. Биомикроскопически визуализировались иридохрусталиковые синехии, неровная форма зрачка, на 13 часах – базальная колобома радужки и помутнение хрусталика с плотностью ядра NC3 (рис. 5). В ходе ФЭК после формирования парацентезов и введения вискоэластика в переднюю камеру с помощью шпателя был произведен разрыв иридохрусталиковых спаек, тем самым освобожден край зрачка, после чего диаметр его увеличился (рис. 6). Операция у данной пациентки выполнена без осложнений. Однако чрезмерный контакт с радужкой (разрыв синехий и действия инструментами, дилатирующими зрачок) привел к послеоперационному десцеметиту, дисперсии пигмента радужной оболочки во влаге передней камеры, остаткам вискоэластика на эндотелии (рис. 7). Зрение на следующий день после операции – 0,2 н/к, на 7-й день – 0,4 н/к.
    Полная осложненная катаракта на фоне узкого зрачка (клинический случай 3)

    Пациентка В., 67 лет. Поступила в отделение с жалобами на отсутствие предметного зрения левого глаза. Наблюдается в течение 3 лет с диагнозом: открытоугольная развитая глаукома с нормальным ВГД, осложненная катаракта обоих глаз. Для снижения офтальмотонуса постоянно инстиллирует комбинированный препарат – ингибитор карбоангидразы и β2-адреноблокатор. При биомикроскопии визуализируется полное помутнение хрусталика с элементами оводнения и плотностью ядра NC6, передняя камера – мельче средней, частичная атрофия пигментной каймы, диаметр зрачка в условиях медикаментозного мидриаза – 4 мм (рис. 8). Офтальмотонус равен 19 мм рт.ст. Пациентке по стандартной методике выполнена ФЭК с имплантацией ИОЛ левого глаза. На следующий день после операции острота зрения составила 0,5 н/к. При биомикроскопии OS: складки Десцеметовой оболочки, частичная атрофия пигментной каймы радужки (рис. 9).

    Обсуждение

    По статистике нашего отделения, пациенты, поступающие на хирургию катаракты, в 28% случаев имеют глаукому как сопутствующее глазное заболевание. Данный контингент больных имеет высокий риск послеоперационных воспалительных осложнений. На основании результатов 374 ФЭК у пациентов с катарактой в сочетании с глаукомой был выявлен ряд факторов риска послеоперационного воспаления, некоторые из них представлены в данных клинических случаях.

    Первый клинический случай демонстрирует, что дефект связочного аппарата хрусталика является фактором риска послеоперационной воспалительной реакции факоэмульсификации у больных с катарактой и глаукомой. Согласно результатам исследований ряда авторов, дефект связочного аппарата хрусталика у больных с глаукомой встречается в 34– 43% случаев [8–11].

    По статистике нашего отделения, после хирургии данных пациентов в 57% случаев наблюдалась нестабильность связочного аппарата хрусталика. При этом у них в 14,7% случаев использовалась фиксация хрусталика при помощи ирис-ретракторов, которые позволяют получить зрачок большего диаметра, и экстракция катаракты проводится в более комфортных условиях [12]. Однако чрезмерная дилатация зрачка ирис-ретракторами может сопровождаться парезом сфинктера, вызывающим послеоперационный передний увеит, что встречается в 63,3% случаев [13]. Для предупреждения коллапса капсульного мешка, выхода стекловидного тела в переднюю камеру и стабилизации капсульного мешка чаще всего дополнительно используется капсульное кольцо [14, 15, 18]. В данном клиническом случае для стабилизации капсульного мешка также использовалось капсульное кольцо.

    Во втором клиническом случае чрезмерный контакт с радужкой (разрыв синехий и действие инструментами, дилатирующими зрачок) привёл к послеоперационному десцеметиту, дисперсии пигмента радужной оболочки во влаге передней камеры, остаткам вискоэластика на эндотелии. По данным ряда авторов, в 71% случаев хирургии катаракты у пациентов, имеющих в анамнезе гипотензивную операцию проникающего типа, наблюдалось сочетание ригидности зрачка (менее 5 мм), ПЭС, плотности ядра хрусталика NC6 (по классификации LOCS III), а также факодонеза. Для сравнения укажем, что после непроникающей глубокой склерэктомии комплекс данных признаков выявлялся только у 23% больных. Тяжелое исходное состояние данных пациентов оказывало негативное влияние на течение послеоперационного периода. В первые дни после операции в 8% случаев наблюдались дисперсия во влаге передней камеры и отек роговицы [10].

    Исследования эндотелия роговицы (числа его клеток) при реоперациях у больных с указанной сочетанной офтальмопатологией свидетельствуют, что при 2-этапном хирургическом лечении (антиглаукомная операция и ФЭК) число клеток эндотелия существенно снижается в сравнении с одномоментным вмешательством [4, 16]. В частности, при хирургии катаракты у пациентов с глаукомой воспалительная составляющая (отек роговицы, десцеметит и т.п.) имела место в 17% случаев [17, 18]. Причинами этого явились дополнительные манипуляции, связанные с разрывом задних синехий, атрофия радужки и ПЭС [19, 20].

    В третьем клиническом случае сочетание полной катаракты и ригидного узкого зрачка привело к появлению выраженных складок Десцеметовой оболочки. По статистике ряда исследований, у пациентов с сочетанием глаукомы и катаракты ригидность зрачка встречается в 77% случаев, а катаракта с плотностью хрусталика IV степени – в 33% [10]. У таких пациентов ФЭК проводится не в области капсульного мешка, а под визуальным контролем – в просвете зрачка, вследствие чего она оказывается приближена к эндотелию роговицы, что увеличивает риск его повреждения [16]. Факофрагментация и аспирация хрусталика на фоне узкого зрачка увеличивают вероятность контакта с радужной оболочкой и в 10% случаев приводят к воспалительным осложнениям [21].

    Заключение

    Таким образом, приведенные клинические случаи демонстрируют факторы риска повышенной воспалительной ответной реакции переднего отрезка глаза после ФЭК у пациентов с глаукомой. К ним относятся: несостоятельность связочного аппарата хрусталика, хирургия глаукомы в анамнезе, зрелая катаракта на фоне узкого ригидного зрачка. Данные состояния приводят к появлению воспалительной реакции в виде складок Десцеметовой оболочки, опалесценции влаги передней камеры и требуют дополнительных противовоспалительных мероприятий.

    Информация об авторах

    Евгений Александрович Ивачёв,к.м.н., врач офтальмолог, заведующий офтальмологическим отделением Клинической больницы «РЖД-Медицина», eivachov1@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0001-5662-4195

    Ольга Тимуровна Ивачёва,врач-клинический ординатор, ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет», leila250788@gmail. com, https://orcid.org/0000-0001-9180-1273 Information about the authors

    Evgeny A. Ivachev, ophthalmologist, candidate of medical sciences, head of the ophthalmology department of the Clinical Hospital «RZD-Medicine», eivachov1@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0001-5662-4195

    Olga T. Ivacheva,clinical resident, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Penza State University», leila250788@ gmail.com, https://orcid.org/0000-0001-9180-1273

    Вклад авторов в работу:

    Е.А. Ивачёв:проведение операций, участие в разработке концепции и дизайна исследования, в сборе данных и в их интерпретации.

    О.Т. Ивачёва:сбор данных, написание статьи.

    Аuthors’ contribution:

    E.A. Ivachev:carrying out operations, participating in the development of the concept and design of the study, in collecting data and in their interpretation.

    O.T. Ivacheva:data collection, article writing.

    Финансирование:Авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторах.

    Конфликт интересов:Отсутствует.

    Funding:The authors have not declared a specific grant for this research from any funding agency in the public, commercial or not-for-profit sectors.

    Conflict of interest:Тhere is no conflict of interest.

    Поступила:26.02.2024

    Переработана:29.02.2024

    Принята к печати:01.03.2024

    Originally received:26.02.2024

    Final revision:29.02.2024

    Accepted:01.03.2024