О естественных механизмах регуляции рефрактогенеза

    В связи с резким возрастанием количества близоруких школьников в различных регионах земного шара интерес к проблеме приобретенной миопии заметно увеличивается как у нас в стране, так и за рубежом.

    С позиции теории эволюции использование человечеством современного неестественного для него формата зрительных нагрузок по времени ничтожно мало. Поэтому отработанная за миллионы лет на генетическом уровне система регуляции рефрактогенеза не справляется. Активная адаптация сменяется на качественно более низкий уровень пассивной адаптации, сопровождаемой структурными изменениями и формированием миопии. Кроме того, миопия носит ярко выраженный социальный характер, затрагивая экономические интересы около двух миллиардов людей планеты Земля.

    На природу и происхождение миопии существует несколько точек зрения, иногда прямо противоположных друг другу. Однако большинство авторов сходятся на том, что в процессе рефрактогенеза, помимо генетических кодов, всё большее влияние приобретают факторы внешней среды, вызывающие со стороны зрительной системы различные приспособительные (адаптивные) реакции к ним [1, 2, 4]. В этой связи огромный интерес представляет выявление механизмов адаптивных реакций, позволяющих использовать их в клинической практике в качестве инструмента для управляемого рефрактогенеза.

    Цель – уточнить основные механизмы регуляции рефрактогенеза.

    Если в двадцатом веке основным этиологическим фактором приобретенной миопии считали чрезмерные аккомодационные нагрузки в режиме близкого зрения, сопровождаемые слабостью и спазмом цилиарной мышцы, то в последнее десятилетие все большее значение придается регулирующей роли ретинального дефокуса (РД) в процессе рефрактогенеза. Важная роль РД в этом процессе установлена в ходе экспериментальных исследований на цыплятах [3]. Выявлено, что искусственно созданный гиперметропический дефокус вызывает ускоренный рост глазного яблока и усиление рефракции. Напротив, миопический ретинальный дефокус (МРД) как центральный, так и периферический, сдерживает рост глазного яблока.

    Однако следует учитывать, что в эксперименте роль аккомодационно-вергенционных нагрузок не изучалась, более того, животные в процессе своей эволюции никогда не испытывали чрезмерных зрительных нагрузок для близи, да еще в неестественном для них зрительном формате.

    С другой стороны, как известно и что очень важно, у детей после рождения происходит процесс постнатальной эмметропизации, в ходе которого происходит усиление гиперметропической рефракции, в основном за счет увеличения длины ПЗО, а миопическая рефракция ослабляется в результате уплощения роговицы и замедленного роста глазного яблока [6]. Поскольку в данный период развития ребенка роль вергенционно-аккомодационных нагрузок относительно не велика, то основным регулятором постнатального рефрактогенеза, безусловно, является РД по аналогии с механизмами, изученными при экспериментальных исследованиях. Однако с наступлением образовательного периода формат зрительных стимулов существенно меняется как количественно, так и качественно. Причем такая резкая смена формата присуща только человеку. А потому формирование зрительной системы ребенка происходит уже по иному пути, в котором превалируют аккомодационно-вергенционные напряжения.

    Так, в ходе обучения детей радикально снижается количество естественных зрительных стимулов для дали, и, напротив, резко увеличивается непривычный для глаз формат зрительных стимулов для близи. При этом зрительная работа производится бинокулярно, что, естественно, требует не только аккомодационных, но и конвергенционных усилий, реализующихся в результате двигательных реакций, координируемых аккомодационно-конвергенционным рефлексом. Следует иметь в виду, что к началу периода обучения глаза многих учеников начальных классов с практически сформированной эмметропической рефракцией имеют форму сжатого эллипсоида, а значит – и относительный периферический мопический дефокус. Тем не менее по мере увеличения школьного стажа эти глаза увеличиваются в размерах, приобретая миопическую рефракцию. Т.е. вопреки теории РД, несмотря на наличие МРД, миопия возникает и прогрессирует. Очевидно, что с наступлением образовательного периода тормозящий эффект МРД должным образом уже не проявляется.

    Следовательно, сам процесс возникновения и прогрессирования миопии у школьников убедительно доказывает, что РД у человека в процессе регуляции рефрактогенеза уступает ведущую роль вергенционно-аккомодационным напряжениям. Тем не менее тормозящий эффект МРД на рост глаза, вероятно, все-таки проявляется при использовании средств коррекции зрения с центральным, либо периферическим дефокусом, поскольку, по некоторым данным, позволяет замедлить темп развития миопии до 30% [7].

    Более того, поскольку по мере прогрессирования миопии происходит снижение аккомодационных нагрузок, а конвергенционные нагрузки, независимо от темпов усиления рефракции, остаются прежними, то и главным механизмом, регулирующим рост ПЗО глаза, являются направления вектора и уровень напряжения вергенционного аппарата. Соответственно, ведущим фактором сдерживания, скорее всего, может быть количество и качество дивергентных движений глаз. Причем наивысший эффект от дивергентных усилий должен проявиться в меридиане, соответствующем линии взора.

    К сожалению, как аккомодационная, так и теория РД со своими претензиями на исключительность не учитывают влияния иных дублирующих механизмов, которые во взаимодействии друг с другом, на наш взгляд, способны провоцировать возникновение и дальнейшее прогрессирование приобретенной миопии. Так, еще профессором А.И. Дашевским разработана аккомодационно-конвергенционно-гидродинамическая теория близорукости [5]. Согласно данной теории, необходимо учитывать колебательный характер изменений внутриглазного давления при конвергенционно-аккомодационных напряжениях и сопровождающее их конвергентное удлинение ПЗО глазного яблока.

    Нарушение баланса разнонаправленных вергенционно-аккомодационных волн в сторону конвергенционно-аккомодационных, по нашему мнению, способно вызвать адаптационные реакции, стимулирующие ускоренный рост глаза. Напротив, искусственно вызванная дивергенционно-аккомодационная волна может иметь характер, сдерживающий рост глаза.

    С позиции теории адаптации процесс усиления рефракции выглядит следующим образом. Нарушение в течение нескольких десятков лет складывающегося тысячелетиями баланса зрительных нагрузок, изменение количества и качества адаптирующих стимулов при интенсивной работе в режиме близкого зрения развивают механизмы ускоренного роста глазного яблока, которые ведут к увеличению ПЗО и усилению рефракции. Более того, при чрезмерных зрительных нагрузках вблизи и недостаточной работоспособности зрительной системы развивается хроническое зрительное утомление, при котором происходит сбой в механизмах адаптации или дезадаптация, которая может снизить порог устойчивости глаз к зрительным нагрузкам.

    Выводы. Теория адаптации позволяет систематизировать накопленные научные знания, позволяющие объяснить причины и механизмы развития приобретенной миопии, объединить разрозненную информацию о причинах и механизмах развития миопии, превратив их в стройную систему теории адаптационной миопии. Это позволяет выработать стратегию и тактику проведения эффективных профилактических и лечебных мероприятий по миопии, в основе которых лежит четкое представление об основных регулирующих механизмах процесса рефрактогенеза.

    Ведущая роль при нормализации рефрактогенеза принадлежит методам, повышающим резервы адаптации зрительной системы и стимулирующим механизмы торможения избыточного роста глазного яблока, к которым следует отнести оптико-рефлекторные упражнения, дивергенцию и образование миопического дефокуса.