Офтальмологические проявления поражения центральной нервной системы при нейросифилисе

    Актуальность. В период спада эпидемии сифилиса начали преобладать поздние формы инфекции. В настоящее время актуальным вопросом практического здравоохранения является сифилитическое поражение органа зрения и нервной системы. Это связано с имеющимися проблемами сложной и несвоевременной диагностики скрытого сифилиса, что приводит к неадекватному лечению и повышает возможность развития поздних манифестных форм, в том числе и нейросифилиса, особенностью которого является атипичная и малосимптомная клиника, а также к сложностям контроля излеченности. Исходы течения нейросифилиса при отсутствии адекватного лечения могут приводить к необратимым поражениям любых отделов нервной системы и снижать качество жизни пациента вплоть до инвалидизации или смерти. Помимо специфических воспалительных увеитов сифилитической этиологии, свидетельством поражения органа зрения является расстройство зрачковых реакций.

    Цель. Описание клинического наблюдения пациента с синдромом Аргайла Робертсона, являющегося признаком поражения сифилисом ЦНС.

    Материал и методы. Пациент Д., 59 лет, в 2001 г. получил курс специфического лечения бициллином №10 в КВД по м/ж. Данных о КСК нет. Со слов пациента, 10 лет назад снят с учета. В 2019 г. обратился к неврологу с жалобами на трудности при ходьбе. Данные серологического обследования: РМП 4+1:4; РПГА 4+>1:2560; ИФА полож. кп 16,5; РИФ 4+/4+; РИБТ 78%. От ликворологического обследования пациент отказался. При изучении офтальмологического статуса наблюдаются выраженная анизокория (ОD d=7 мм, ОS d=3 мм), деформация зрачков и отсутствие прямой и содружественной реакции на свет с сохранением реакции на конвергенцию и аккомодацию. В остальном сегмент и глазное дно без специфических особенностей. Вышеуказанные изменения со стороны органа зрения свидетельствуют о наличии прямого синдрома Аргайла Робертсона, который характерен для пораженной сифилисом ЦНС. Впервые был описан шотландским врачом Argyll Robertson (1837–1909). Патофизиологический механизм этого синдрома полностью не изучен, принято считать, что синдром обусловлен поражением трепонемным токсином (в случае нейросифилиса) области ядра Якубовича–Вестфаля–Эдингера, что в итоге приводит к нарушению миотической реакции цилиарного ганглия. Необходимо отметить, что к несифилитическим причинам синдрома Аргайла Робертсона можно отнести диабетическую полинейропатию, энцефалопатию Вернике, болезнь Лайма, саркоидоз, рассеянный склероз. Дифференцировать необходимо с синдромом Ади (тоник зрачок Ади), который характеризуется монотонно расширяющимся зрачком и обусловлен поражением постганглионарных волокон в парасимпатической иннервации глаза. Ему присущи 3 отличительных признака: мидриаз, потеря глубоких сухожильных рефлексов и нарушение потоотделения. Также следует отметить, что при синдроме Ади, в отличие от синдрома Аргайла Робертсона, наблюдаются дальнозоркость вследствие аккомодативного пареза, светобоязнь и трудности при чтении.

    Результаты. Исключив у пациента вышеперечисленные заболевания, можно утверждать, что расстройство зрачковых реакций обусловлено именно поражением ЦНС трепонемным токсином. Соответственно, с учетом синдрома Аргайла Робертсона пациенту были проведены курсы специфического лечения.

    Выводы. Принимая во внимание данные анамнеза, результаты серологической диагностики, данные офтальмологического осмотра, можно сделать вывод о том, что синдром Аргайла Робертсона является патогномоничным синдромом нейросифилиса, подтверждение которого непосредственно отображается на схеме специфического лечения сифилиса. Учитывая неблагоприятную эпидемиологическую обстановку по сифилису, увеличение случаев нейросифилиса, а также возрастание частоты малосимптомных клинических проявлений данного заболевания, необходимо совершенствование диагностики сифилиса путем совместных усилий дерматовенерологов, офтальмологов и неврологов.