Актуальность
Рис. 1. Средний порог чувствительности сетчатки до лечения пациентки с отечным экзофтальмом и оптической нейропатией
Рис. 2. Средний порог чувствительности сетчатки на 10-й день после лечения у пациентки с отечным экзофтальмом и оптической нейропатией
По мнению офтальмологов к причинам ОН относятся компрессия зрительного нерва (ЗН), нарушения микроциркуляции в сосудах сетчатки и зрительном нерве и, как следствие, ишемия ЗН при ЭОП. Оптическая нейропатия, по данным А.Ф. Бровкиной [2], встречается практически в 70% случаев декомпенсированного отечного экзофтальма у больных профессионально активного возраста при увеличении размеров ЭОМ в области брюшка и у вершины орбиты. А.Ф. Бровкина выделяет три этапа в развитии ОН. На первом этапе, по мнению автора, происходит быстрое увеличение ЭОМ у вершины орбиты за счет их отека и лимфоцитарной инфильтрации, что приводит сначала к нарушению венозного оттока с сопровождающимся замедлением гемоциркуляции в сосудах сетчатки и зрительного нерва. На глазном дне зачастую видны полнокровные венулы и в этом периоде возможно, хотя и не у всех больных, снижение остроты зрения. Вследствие нарушения гематоофтальмического барьера "кровь – сетчатка", "кровь – зрительный нерв", возникает блокада аксоплазматического транспорта в зрительном нерве и отек его ткани, что уже относится ко второй стадии ОН. На данном этапе происходит дальнейшее снижение зрения, хотя и обратимое, при своевременном назначении медикаментозной терапии, направленной на быстрое уменьшение отека и лимфоцитарной инфильтрации. При несвоевременном же лечении наступает третий этап – атрофия зрительного нерва, когда зрительные функции утрачиваются необратимо. Не исключена также роль в появлении ОН увеличения верхней косой и внутренней прямой мышц глаза в развитии, вследствие ишемии сетчатки из-за последующего снижения скорости кровотока в ветвях глазничной артерии [4].
Цель
Изучение клинической эффективности назначения комплексной терапии лекарственных препаратов в регион гемолимфоциркуляции (проекция крылонебной ямки) при отечном экзофтальме у пациентов с эндокринной офтальмопатией, осложненной оптической нейропатией.
Материал и методы
Проведен анализ результатов лечения 31 пациента (62 глаза) с отечным экзофтальмом на фоне эндокринной офтальмопатии, осложненной оптической нейропатией, обратившихся за помощью в Новосибирский филиал "МНТК "Микрохирургия глаза". Возраст пациентов составил от 32 до 64 лет (в среднем 47,7). Женщин – 23 человека, мужчин – 8. Исходная острота зрения была равна 0,4 – 0,9. Показатели ВГД в целом укладывались в норму от 22 мм рт.ст. до 26 мм рт.ст., однако в 9 случаях (16 глаз) ВГД было повышенным от 28 мм рт.ст. до 34 мм рт.ст., что было расценено как сопутствующая симптоматическая офтальмогипертензия, так как остальные признаки глаукомы в виде экскавации диска зрительного нерва, типичных изменений полей зрения и переднего отрезка глазного яблока, а также данных оптической когерентной томографии отсутствовали [1]. Эти пациенты, по классификации А.Ф. Бровкиной [3], имели декомпенсированную форму отечного экзофтальма, остальные пациенты находились в стадии субкомпенсации. Диагноз эндокринной офтальмопатии был верифицирован при МРТ. У всех пациентов, по заключению МРТ, отмечался смешанный тип ЭОП, с вовлечением РБК и ЭОМ, преимущественно нижней прямой, внутренней прямой, верхней прямой мышц. В 7 случаях в описании зафиксировано вовлечение верхней косой мышцы. Вынужденное положение головы из-за преходящего двоения при взгляде двумя глазами в утреннее время, было зафиксировано у 11 пациентов.
У одной пациентки причина эндокринной офтальмопатии была вызвана сопутствующим аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией щитовидной железы, у которой было асимметричное поражение глаза с выраженным экзофтальмом правого глаза и с разницей выстояния глаз в 3 мм по данным экзофтальмометрии. Трое пациентов находились на заместительной терапии L–тироксином после радиоактивного йода. У остальных пациентов был сопутствующий диагноз диффузного токсического зоба, выставленный в течение 1-1,5 лет эндокринологом. Данные пациенты принимали тиреостатики по схеме блокируй замещай. 8 пациентам была проведена предварительная пульс-терапия метилпреднизолоном по стандартной методике 6-8 г метилпреднизолона курс по убывающей схеме. Обращало на себя внимание у всех пациентов увеличение калибра ретинальных вен и их извитость при офтальмоскопии, а также нарушения цветовой и контрастной чувствительности, концентрическое сужение полей зрения на красный и зеленый цвета, даже у тех, у кого имела место быть на момент осмотра высокая острота зрения. У субкомпенсированных пациентов экзофтальм не превышал 22–23 мм, отмечались положительные симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага. У декомпенсированных пациентов экзофтальм составил 26-30 мм, имел место красный хемоз, положительные миопатические симптомы. Помимо расширенных венул, в 2 случаях при офтальмоскопии имели место легкая стушеванность внутреннего отдела диска зрительного нерва и единичные штрихообразные кровоизлияния на самом диске зрительного нерва. Именно у данных пациентов на глазах со штрихообразным кровоизлиянием было зафиксировано особо высокое внутриглазное давление, от 32 мм рт.ст. до 34 мм рт.ст. Для исключения глаукомного процесса компьютерная периметрия выполнялась на периметре Humphry по программе порогового теста 30-2; оптическая когерентная томография (ОКТ) зрительного нерва и сетчатки на приборе CIRRUS HD-OCT (50002316) и OCT (RTVue XR).
Офтальмоскопия зрительного нерва и сетчатки с фоторегистрацией офтальмоскопической картины проводилась на приборе VISUCAM-500-(2015-0702). ЭРГ проводилась на приборе Tomey EP-1000 Multifocal (версия программного обеспечения 3.0.2) яркость вспышки 2кд/м2, длительность 3 мс, интервал между стимулами 10 с.
Для оценки состояния макулярной области использовался конфокальный инфракрасный офтальмоскоп MAIA (Italy), объединенный с проекционной системой видимой части спектра методом "фундус–микропериметрии".
Всем пациентам был назначен 10-дневный курс интенсивного комплексного лечения, состоящий из инъекций в регион гемолимфоциркуляции (крылонебная ямка) №6 (по №3 с каждой стороны) с интервалом 24 часа лекарственной смеси, в рецептуру которого были включены лидокаин 20 мг, дексазон 4 мг, гемаза 3000 ЕД, даларгин 1 мг [5]. Лидокаин и гемаза по своему действию препятствуют фиброзному перерождению мягких тканей, дексаметазон способствует стабилизации лизосомальных мембран, подавляет образование антител и активность фибробластов, снижая тем самым синтез коллагена в мягких тканях орбиты. Дополнительно подавляет протеолиз даларгин. Внутривенно капельно назначался цитофлавин 10,0, внутримышечно кортексин 5 мг, витамины группы В. Из физиотерапевтических процедур предпочтение отдавали назальному электрофорезу с препаратом Семакс 0,1%-м, магнитотерапии. В обязательном порядке назначали кератопротекторы и местные увлажняющие средства.
Пациентам с повышенным ВГД назначались инстилляции ингибиторов карбоангидразы от 3 (монопрепараты) до 2 раз день, при фиксированных комбинациях [1].
Результаты и обсуждение
После курса лечения проводили стандартный офтальмологический осмотр, куда входили: проверка остроты зрения, контрольная периметрия, включающая исследование по 8 меридианам на белый, красный и зеленый цвета, микропериметрия, исследование ВГД, офтальмоскопия зрительного нерва и сетчатки с фоторегистрацией динамичной офтальмоскопической картины на приборе VISUCAM-500-(2015-0702). Всем без исключения пациентам выполнялась контрольная тонометрия и экзофтальмометрия на экзофтальмометре Гертеля, фиксировалась ширина глазной щели каждого глаза и нарушение подвижности глазных яблок, исследовалась редуктабельность глазных яблок, контрольное ультразвуковое исследование орбит в режиме В-сканирования и ЭРГ.
К концу лечения у всех пациентов отмечалась выраженная положительная динамика в виде значительного (от 0,6 до 1,0) повышения остроты зрения, уменьшения экзофтальма (от 2,0 до 3,0 мм) и исчезновения дискомфорта при движении глазных яблок. Двоение при взгляде двумя глазами значительно уменьшалось за счет снижения суммарной толщины экстраокулярных мышц с 20,3 мм до 18,4 мм. Наблюдалось расширение полей зрения на красный и зеленый цвета и повышались показатели среднего порога чувствительности сетчатки с 17,0 до 24,0 dB. (рис. 1 пациентка с отечным экзофтальмом, оптической нейропатией обоих глаз, средний порог чувствительности сетчатки до лечения)
На рисунке 2 средний порог чувствительности сетчатки этой же пациентки на 10-й день лечения.
У пациентов на момент начала лечения компоненты максимальной ЭРГ находились в пределах субнормальных и нормальных значений, и наблюдалось снижение отношения b/a-волн, являющееся индикатором ишемии сетчатки, а также отмечалось снижение индекса осцилляторных потенциалов, относительно нормативных значений. При сравнении величин компонентов максимальной ЭРГ у всех пациентов до и после курса консервативного лечения было зафиксировано увеличение амплитуды b-волны в среднем на 25,7% и увеличение амплитуды а-волны в среднем на 23%, при этом также наблюдалось повышение отношения b-волны к а-волне на 11%. Было отмечено повышение индекса осцилляторных потенциалов и в среднем составляло 32,2%. Полученные результаты свидетельствуют о некотором снижении ишемизации сетчатки на фоне проводимой терапии, и могут быть использованы как критерии оценки ее эффективности.
Стабилизация ВГД была отмечена у всех пациентов, включая декомпенсированных пациентов с изначально высокими цифрами ВГД.
Выводы
1. Пациенты с отечным экзофтальмом входят в группу риска по возникновению явной или латентной оптической нейропатии.
2. Для выявления латентной оптической нейропатии, даже при высоких функциях зрения, необходимо выполнять весь спектр диагностических процедур, включающих исследование цветовой и контрастной чувствительности органа зрения, ЭРГ.
3. Вследствие нарушения венозного и лимфатического оттока из-за утолщения экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки, инъекции в регион гемолимфоциркуляции (крылонебная ямка) препаратов с широким спектром противоотечного и метаболического действия оправдано и эффективно.
