Оптический неврит: ретроспективный анализ результатов лечения

    Воспалительные заболевания зрительного нерва (ЗН) составляют до 28% среди причин глазной инвалидности [6]. При этом большая их часть приходится на долю оптического неврита (ОН) [2, 5, 10]. В 22-25% случаев данная патология ведет к развитию атрофии зрительного нерва [5].

    Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные [7].

    Потеря зрения при ОН обычно подострая, односторонняя и неполная. У большинства больных ОН через разные периоды времени зрение полностью (в 50-82,2% случаев) или частично (у 30-40% пациентов) восстанавливается [1, 3, 4]. На фоне зрительных расстройств у пациентов появляются жалобы на болезненность при движениях глаз, усиливающуюся при надавливании на глазное яблоко. Боль может локализовываться в самом глазу, супраорбитально или в лице, сохраняется в течение нескольких часов или дней, предшествует потере зрения или сопровождает ее. Частым симптомом является головная боль, локализующаяся в лобно-теменной или лобно-затылочной областях [2, 10, 11].

    Зрительные нарушения характеризуются появлением темного пятна в поле зрения (центральная или парацентральная скотомы), сужением полей зрения на 10-30%. Больные могут отмечать нечеткость зрения, туман перед глазами, мелькание предметов, нарушение цветовосприятия с потерей тона и цвета, преобладанием серого цвета, появляется патологическое восприятие быстро перемещающегося объекта. В 30% случаев у больных отмечается симптом Утгоффа (феномен Uhthoff) — наличие преходящего снижения остроты зрения, цветоощущения и изменения полей зрения под влиянием внешних факторов, например, повышения температуры тела, при принятии горячей ванны, горячей пищи, при утомлении, эмоциональном напряжении [1, 2, 9-11]. В остром периоде впервые возникшего ОН на глазном дне обычно изменений не наблюдается, что является диагностически важным критерием.

    Картина глазного дна зависит от локализации процесса в зрительном нерве; интенсивности воспалительных изменений; давности процесса.

    Чаще всего после первой атаки ОН, через 3-6 мес. от острого начала заболевания, зрение начинает восстанавливаться. В этот период на глазном дне появляются признаки нисходящей атрофии диска зрительного нерва: побледнение височных половин диска, сужение артерий и дистрофические изменения в макуле. Таким образом, ОН характеризуется диссоциацией симптомов — несоответствие картины глазного дна и зрительных функций [2, 10-12].

    Цель — ретроспективный анализ результатов проведенного лечения пациентов с оптическим невритом.

    Материал и методы. Нами проведен ретроспективный анализ 18 историй болезни пациентов с оптическим невритом, находившихся на стационарном лечении в III и IV микрохирургических отделениях Уфимского НИИ глазных болезней в 2012-2013 гг.: локализации процесса, возрастного и полового состава пациентов, анамнестических данных, результатов лечения.

    Результаты и обсуждение. Возраст пациентов варьировал от 19 до 57 лет (в среднем 32 года). Женщин было 6 чел. (33,3%), мужчин — 12 чел. (66,7%). В 2 случаях (11,1%) процесс был двусторонним с рецидивами (последовательным участием обоих глаз).

    Этиология заболевания в 12 случаях (55,6%) не выяснена, у 6 пациентов (33,3%) ОН развился после острой респираторно-вирусной инфекции. У 6 пациентов (6 глаз, 33,3% случаев) диагностирован ретробульбарный неврит и у 12 больных (12 глаз, 66,7% случаев) — интрабульбарный неврит зрительного нерва (папиллит).

    Глазная или периокулярная боль была отмечена в 13 глазах (72,2%). Оптический отек диска наблюдался в 5 глазах (27,8%).

    Всем больным с ОН проводили общую противовоспалительную, десенсибилизирующую, дегидратационную, дезинтоксикационную и рефлекторную терапию. Применяли антибиотики (парентерально и внутрь), сульфаниламиды, кортикостероиды (парабульбарно, парентерально и внутрь). С целью десенсибилизации назначались антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, диазолин). Для дезинтоксикации использовались внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, 10% раствора натрия хлорида по 10-20 мл. Также проводилась дегидратационная терапия: внутримышечные инъекции 25% раствора магния сульфата, внутрь диакарб, гипотиазид, фуросемид. Положительное действие оказывала рефлекторная терапия — электрофорез адреналина, пиявки на висок и на сосцевидный отросток на стороне поражения.

    На 16 глазах (88,9%) мы наблюдали хорошее восстановление зрения, острота зрения повысилась в среднем на 0,3. В 2 глазах с рецидивами (11,1%) имелась тяжелая потеря зрения (острота зрения повысилась в среднем только на 0,02).

    Во время наблюдения было обнаружено побледнение диска зрительного нерва в 38,9% случаев (7 глаз).

    Выводы. В результате нашего исследования было выявлено, что у 38,9% с оптическим невритом обнаруживались явления частичной атрофии зрительного нерва. Проведенное лечение способствовало восстановлению зрительных функций у 88,9% пациентов с оптическим невритом.