Яворский А.Е.
Макулярный отек является неспецифическим признаком многих заболеваний глазного яблока, в том числе окклюзии вен сетчатки [Тульцева С.Н. и др., 2012]. На сегодняшний день, данные исследований свидетельствуют, что наиболее эффективными методами лечения данной патологии являются интравитреальные введения препаратов ранибизумаб и дексаметазон [Glanville J. et al., 2014]. Интравитреальное введение дексаметазона доступно в форме имплантата — препарата Озурдекс. Исследования Озурдекса показали его высокую эффективность при наличии относительно небольшого количества побочных эффектов, в ряду которых наиболее часто отмечалось повышение внутриглазного давления (ВГД) [Haller J.A. et al., 2013;Yeh W.S. et al., 2013; Ferrini W. et al., 2013]. Среди первых введений Озурдекса в нашей клинике нам бы хотелось отметить 3 клинических примера.
Под наблюдением находились 3 пациента с макулярным отеком вследствие окклюзии ветви центральной вены сетчатки неишемического типа. Всем пациентам выполнено интравитреальное введение препарата Озурдекс (ИВВО) в БУЗ ОО «Клиническая офтальмологическая больница им. В.П. Выходцева». Перед и после операцией проводилось офтальмологическое обследование, включающее визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) на томографе Topcon 3D 2000, тонометрию на тонометре Kowa KT-800.
ИВВО осуществлялось в условиях операционной, использовалось местное обезболивание, двукратная инстилляция 0,5% раствора пропаракаина гидрохлорида (Алкаин). Перед инъекцией на конъюнктиву наносили антисептическое средство повидон-йод (Бетадин) и местный противомикробный препарат широкого спектра действия (рис.1). Инъекцию осуществляли в нижнем отделе глазного яблока, срез иглы аппликатора проводили на 1,0 мм в склере под углом 45?, затем направляли аппликатор к центру глаза и продвигали иглу в полость стекловидного тела до соприкосновения силиконовой муфточки иглы с поверхностью конъюнктивы (рис.2). Медленно до щелчка нажимали кнопку на аппликаторе, выдвигающую имплантат сквозь иглу. После выведения иглы выполняли стандартные пост инъекционные процедуры — субконъюнктивальное введение и инстилляцию антибиотика.
Пациент З., 1963 г.р. Диагноз: посттромботическая ретинопатия, макулярный отек правого глаза. ИВВО выполнено через 2 недели после развития тромбоза ветви центральной вены сетчатки. Через месяц толщина сетчатки уменьшилась на 202 мкм (648-446 мкм). Острота зрения до введения VisOD = 0,03 н/к, через 1,5 месяца после введения VisOD = 0,3 н/к и стабильна через 3 месяца (рис.3 и 4). Через 1 месяц развилась офтальмогипертензия, PoOD = 24,5 мм рт.ст. ВГД было компенсировано ежедневными двукратными инстилляциями препарата бринзоламид (Азопт).
Пациент С., 1961 г.р. Диагноз: посттромботическая ретинопатия, макулярный отек, состояние после лазеркоагуляции сетчатки, открытоугольная глаукома начальной стадии с нормальным ВГД правого глаза. Пациент наблюдался в БУЗ ОО «Клиническая офтальмологическая больница им. В.П. Выходцева» по поводу глаукомы с 2003г. При длительном наблюдении у пациента отмечалось стабильное состояние офтальмоскопических изменений (по данным HRT), периметрических данных и уровня ВГД в пределах колебаний 14,0 — 18,3 мм рт.ст. на фоне ежедневных двукратных инстилляций тимолола малеата 0,5% (Окумед).
В сентябре 2013г. пациент обратился в клинику с жалобами на снижение зрения правого глаза, VisOD = 0,01 н/к. После обследования диагностирован «Тромбоз ветви центральной вены сетчатки правого глаза, неишемический тип, с выраженным макулярным отеком». Проведенное консервативное и лазерное лечение привели к повышению остроты зрения до VisOD = 0,06 н/к. Выбор тактики лечения у данного пациента был также связан с сопутствующей патологией, в 2013г. пациент перенес острое нарушение мозгового кровообращения. ИВВО выполнено через 1 месяц после развития тромбоза ветви центральной вены сетчатки. Через день уровень ВГД правого глаза составил PoOD = 10,0 мм рт.ст., через три дня PoOD = 17,0 мм рт.ст. При контрольном осмотре, через 10 дней VisOD = 0,4 н/к, PoOD = 17,0 мм рт.ст.; через 1 месяц VisOD = 0,5 н/к, PoOD = 18,3 мм рт.ст (рис. 5,6,7). Толщина сетчатки через месяц после введения Озурдекс уменьшилась на 99 мкм (374-275 мкм) .Через 3,5 месяца после ИВВО имплантат сохраняется в стекловидном теле, он уменьшился, и имеет место незначительный рецидив макулярного отека, острота зрения снизилась VisOD = 0,4 н/к, PoOD = 14,3 мм рт.ст. (рис. 8).
Пациентка Ю, 1951 г.р. Диагноз: посттромботическая ретинопатия, макулярный отек, состояние после лазеркоагуляции сетчатки, помутнение стекловидного тела, артифакия левого глаза (рис.9); последствия травмы глаза, катаракта осложненная неполная, тракционная отслойка сетчатки правого глаза (VisOD = неправильная светопроекция). В анамнезе у пациентки тяжелая контузия правого глаза, более 10 лет назад; тромбоз ветви центральной вены сетчатки левого глаза более 4 лет назад. По месту жительства (пациентка гражданка Республики Казахстан) были проведены интравитреальные введения бевацизумаб (не менее 7 раз). Последнее введение бевацизумаб привело к послеоперационному осложнению в виде увеита левого глаза, с формированием помутнения стекловидного тела.
Острота зрения до ИВВО VisOS = 0,04 н/к, через 1 месяц после введения VisOS = 0,1 н/к, PoOS = 14,3 мм рт.ст. (по данным обследований по месту жительства, присланными пациенткой по электронной почте, рис.10). Толщина сетчатки уменьшилась на 467 мкм (997-530 мкм) через 3 месяца после введения Озурдекс. Следует также отметить, что у пациентки наблюдалось повышение прозрачности стекловидного тела на второй день после ИВВО.
Выводы. Первый опыт использования препарата Озурдекс у пациентов с макулярным отеком вследствие окклюзии центральной вены сетчатки продемонстрировал его высокую эффективность в динамике повышения остроты зрения и уменьшения отека сетчатки, в отсутствии побочных эффектов при ближайших результатах лечения.