Организация судебно-медицинской оценки атрофии зрительного нерва как манифестации стресс-индукторного воздействия черепно-мозговой травмы

    Атрофия зрительного нерва (АЗН), уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости, занимает одно из ведущих мест среди инвалидизирующих зрительных расстройств и вызывает значительные трудности в судебно-медицинской экспертизе, в том числе - при определении вреда, причиненного здоровью, и установлении причинно - следственной связи между травмой и развитием АЗН.

    Цель – изучение этиопатогенеза, структуры и частоты встречаемости АЗН при ЧМТ, клинического течения и сроков возникновения.

    Материалы и методы

    Исследованыработы различных авторов по данной теме, показан пример из судебно-медицинской практики. Применены методы анализа: клинический, сравнительный.

    Среди лиц, получивших тяжелую травму глаза, 89,9% составляют мужчины, 10,2% - женщины. Возраст 60% получивших травму не превышает 40 лет. Около 22% госпитализированных по поводу травмы составляют дети до 16 лет [1]. Глазные симптомы при закрытой травме черепа и головного мозга отмечаются часто: от 79% (И. Д. Федоров, 1969) до 85% (Ю. М. Родионов, 1970) больных. Наиболее редкие глазные симптомы - экзофтальм (2,6%), полная односторонняя офтальмоплегия (1,5%), АЗН (1%) и ретинит Пурчера (0,5%) [5]. Уровень заболеваемости частичной АЗН в РФ составляет 0,32 на 10000, удельный вес ее в общей структуре заболеваний вследствие зрительных расстройств составляет всего 0,57 промилле. По данным различных авторов среди больных с АЗН травма являлась причиной развития данной патологии от 6,5 % до 24,1 % случаев (Т.Г. Каменских, 2010). Прогноз АЗН часто неблагоприятен: острота зрения пациентов в исходе может равняться от 0,03 до 0,0 [3,4].

    АЗН не является самостоятельным заболеванием. Это последствие воздействия разнообразных патологических процессов на различные участки зрительного пути. Ряд авторов видит причины АЗН в его сдавлении костными фрагментами (Doden, 1962 et al.) или гематомой и воспалительным отёком (Д.С. Кроль, 1994) в оболочках нерва вследствие развития оптикохиазмального арахноидита (М.Л. Краснов с соавт., 1973), а в позднем периоде – костной мозолью. Наиболее обоснованной является сосудистая теория патогенеза посттравматической АЗН. Она подтверждается клиническим течением и малой эффективностью оперативного лечения (Turner, 1943; Brandle, 1955; Walsh, 1963 et al.). В результате нарушения микроциркуляции в тканях зрительного нерва накапливаются недоокисленные продукты распада, развивается метаболический ацидоз, нарушается ионный транспорт через мембраны клеток. Под действием метаболического стресса запускается апоптотическая гибель клеток и нервных волокон периферического нейрона зрительного пути, усугубляющая явления непосредственного повреждения тканей травмирующим агентом. Постепенно погибшие клетки замещаются глиальной и соединительной тканью, происходит облитерация капиллярного русла. Первые офтальмологические признаки АЗН появляются в сроки от нескольких дней или нескольких недель (В.П. Копаева, 2002) до 6-12 месяцев [3] с момента травмы. Однако, в интересах следствия бывает необходимо проводить судебно-медицинскую экспертизу и определить степень причиненного вреда здоровью в более ранние сроки, не дожидаясь исхода травмы. Исторически судопроизводство сложилось таким образом, что предметом полемики участников состязательного процесса в настоящее время являются не реципрокные отношения между окислительным модифицированием белков и липопероксидацией, отражающие конкурентные отношения между этими ветвями свободно – радикального окисления за активные формы кислорода (И.А. Волчегорский и соавт., 2007; M. Andersen et al., 2008) в рамках общей реакции на воздействие различных стресс – факторов, а внешняя, видимая и понимаемая участниками процесса сторона. Поскольку у человека эмоциональные факторы служат не только частыми стрессорами, но и опосредуют действие большинства физических факторов (К.В. Судаков, 1996), в судопроизводстве изучаются, обсуждаются и оцениваются варианты развития поведенческой реакции на стрессовую ситуацию в рамках адаптационного синдрома. От обусловленной влиянием преобладающего тонуса вегетативной нервной системы (И.А. Кубарева, Л.Н. Смелышева, 2010) индивидуальной стрессрезистентности зависит характер нейроэндокринной и вегетативной реакции организма (К.В. Судаков, 1981, 1996), в свою очередь определяющей соматическую и видимую поведенческую реакцию.

    Приводимый как пример случай из практики интересен тем, что при судебно-медицинской экспертизе комиссия экспертов имела возможность проследить остроту зрения пострадавшей до травмы: 26 июля 2009 года гражданке Д., 36 лет, были нанесены множественные повреждения кулаками области лица и головы. При первичной судебно-медицинской экспертизе, проведенной 27 июля 2009 года, были установлены повреждения характера множественных кровоподтеков на лице, которые по степени тяжести были оценены как не причинившие вреда здоровью.

    При производстве повторной комиссионной экспертизы установлено при осмотре 27.07.09 г врачом-травматологом: контузия век обоих глаз, кровоизлияния в конъюнктиву, зрачки равны, нистагм. 31.07.09 г. осмотрена офтальмологом: острота зрения VOS=0,8; VOD=1,0. Объективно: кровоизлияния в слизистую век обоих глаз, под конъюнктиву глазного яблока левого глаза. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: легкое полнокровие и извитость вен. Артерии узкие. Установлен диагноз: Контузия век обоих глаз. Кровоизлияния под конъюнктиву. 02.09.09 г пациентка повторно обращается к офтальмологу с жалобами на плавающее пятно в левом глазу, которое связывает с травмой от 26.07.09 г. Острота зрения VOS=O,8; VOD=1,0. При биомикроскопии: в стекловидном теле левого глаза плавающая тень. Установлен диагноз: деструкция стекловидного тела левого глаза (организовавшийся частичный гемофтальм левого глаза). По результатам ежегодных медицинских осмотров острота зрения С. с 2000 г. по 04.12.2008 г. составляла 1,0 на оба глаза. Какие - либо другие заболевания, которые могли бы стать причиной АЗН, в представленной медицинской документации не зафиксированы. Кроме того, пациентка 26.01.10 г. была обследована дополнительно: по результатам периметрии выявлены единичные периферические скотомы обоих глаз, а также концентрическое сужение поля зрения на левом глазу до 50%. При осмотре глазного дна – побледнение диска зрительного нерва.

    Результаты и обсуждение

    Анализ представленных медицинских документов и результатов дополнительных исследований позволил комиссии экспертов прийти к выводу, что у Д. имелась контузия левого глазного яблока средней степени тяжести, осложнившаяся развитием частичной АЗН слева. Прямая причинная связь, установленная между травмой левого глазного яблока и частичной АЗН, позволила соответственно изменить и степень вреда, причинённого здоровью (легкий вред здоровью по признаку незначительной стойкой утраты общей трудоспособности менее 10 %).

    Заключение

    Таким образом, посттравматическая АЗН развивается спустя некоторое время после получения травмы, поэтому при проведении судебно - медицинской экспертизы целесообразно направлять пострадавших на дополнительные обследования (остроты и полей зрения, КТ и МРТ головного мозга и глазниц и пр.), в обязательном порядке запрашивать медицинские документы со сведениями о состоянии органов зрения до травмы, проводить дифференциальную диагностику с другими патологическими состояниями. Частичная АЗН в нашем наблюдении явилась первым манифестирующим признаком частичной утраты трудоспособности, поскольку в данном случае весьма высока вероятность прогрессирования заболевания.