Онлайн доклады

Онлайн доклады

Клинические случаи в офтальмологии

Клинические случаи в офтальмологии

Впервые выявленная глаукома: проблемы и возможности

Впервые выявленная глаукома: проблемы и возможности

Пироговский офтальмологический форум 2023

Пироговский офтальмологический форум 2023

Сателлитные симпозиумы в рамках Пироговского офтальмологического форума 2023

Сателлитные симпозиумы в рамках Пироговского офтальмологического форума 2023

Сателлитные симпозиумы в рамках III Всероссийской конференции с международным участием «Воспаление глаза 2023»

Сателлитные симпозиумы в рамках III Всероссийской конференции с международным участием «Воспаление глаза 2023»

Проблемные вопросы глаукомы: Искусственный интеллект в диагностике и мониторинге XII Международный симпозиум

Проблемные вопросы глаукомы: Искусственный интеллект в диагностике и мониторинге XII Международный симпозиум

Сателлитные симпозиумы в рамках 23-го Всероссийского научно-практического конгресса с  международным участием «Современные технологии  катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии»

Сателлитные симпозиумы в рамках 23-го Всероссийского научно-практического конгресса с международным участием «Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии»

NEW ERA Способы трансcклеральной фиксации ИОЛ

NEW ERA Способы трансcклеральной фиксации ИОЛ

Сателлитные симпозиумы в рамках XVI Российского общенационального офтальмологического форума

Сателлитные симпозиумы в рамках XVI Российского общенационального офтальмологического форума

Ромашка Фёдорова: 35 лет в движении. Всероссийская научно-практическая конференция

Ромашка Фёдорова: 35 лет в движении. Всероссийская научно-практическая конференция

Сателлитные симпозиумы в рамках Северо-Кавказского офтальмологического саммита

Сателлитные симпозиумы в рамках Северо-Кавказского офтальмологического саммита

NEW ERA Новые молекулы в лечении макулярной патологии

NEW ERA Новые молекулы в лечении макулярной патологии

Сателлитные симпозиумы в рамках XXIX Международного офтальмологического конгресса «Белые ночи»

Сателлитные симпозиумы в рамках XXIX Международного офтальмологического конгресса «Белые ночи»

Сателлитные симпозиумы в рамках Всероссийской научно-практической конференции с международным участием  «Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия»

Сателлитные симпозиумы в рамках Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия»

Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Сателлитные симпозиумы в рамках 20 Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии»

Сателлитные симпозиумы в рамках 20 Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии»

NEW ERA Особенности имплантации мультифокальных ИОЛ

NEW ERA Особенности имплантации мультифокальных ИОЛ

XXX Научно-практическая конференция офтальмологов  Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза»

XXX Научно-практическая конференция офтальмологов Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза»

Прогрессивные технологии микрохирургии глаза в реальной клинической практике. Научно-практическая конференция

Прогрессивные технологии микрохирургии глаза в реальной клинической практике. Научно-практическая конференция

Пироговский офтальмологический форум

Пироговский офтальмологический форум

Глаукома. Избранные вопросы патогенеза, профилактики, диагностики, лечения. Всероссийская офтальмологическая конференция

Глаукома. Избранные вопросы патогенеза, профилактики, диагностики, лечения. Всероссийская офтальмологическая конференция

Терапия глаукомы. Практический подход и поиск решений в дискуссии

Терапия глаукомы. Практический подход и поиск решений в дискуссии

NEW ERA Хирургическое лечение глаукомы: НГСЭ

NEW ERA Хирургическое лечение глаукомы: НГСЭ

Сателлитные симпозиумы в рамках 22-го Всероссийского научно-практического конгресса «Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии»

Сателлитные симпозиумы в рамках 22-го Всероссийского научно-практического конгресса «Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии»

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ - 2022

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ - 2022

Современные достижения лазерной офтальмохирургии Всероссийский научный симпозиум

Современные достижения лазерной офтальмохирургии Всероссийский научный симпозиум

Юбилейная X научно-практическая конференция, посвященная 35-летию Чебоксарского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова»

Юбилейная X научно-практическая конференция, посвященная 35-летию Чебоксарского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова»

NEW ERA Хирургия осложнённой катаракты

NEW ERA Хирургия осложнённой катаракты

NEW ERA Оптическая когерентная томография. Критерии активности макулярной неоваскуляризации

NEW ERA Оптическая когерентная томография. Критерии активности макулярной неоваскуляризации

NEW ERA Особенности лечения отслойки сетчатки

NEW ERA Особенности лечения отслойки сетчатки

Шовная фиксация ИОЛ

Мастер класс

Шовная фиксация ИОЛ

Сателлитные симпозиумы в рамках I Дальневосточного офтальмологического саммита

Сателлитные симпозиумы в рамках I Дальневосточного офтальмологического саммита

Рефракционная хирургия хрусталика. Точно в цель. Научно-практический семинар

Рефракционная хирургия хрусталика. Точно в цель. Научно-практический семинар

Восток - Запад 2022 Международная конференция по офтальмологии

Восток - Запад 2022 Международная конференция по офтальмологии

Целевые уровни ВГД в терапии глаукомы

Вебинар

Целевые уровни ВГД в терапии глаукомы

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции «Невские горизонты - 2022»

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции «Невские горизонты - 2022»

Новые технологии в офтальмологии 2022

Новые технологии в офтальмологии 2022

ОКТ: новые горизонты

Сателлитный симпозиум

ОКТ: новые горизонты

Превентивная интрасклеральная фланцевая фиксация ИОЛ при подвывихе хрусталика

Вебинар

Превентивная интрасклеральная фланцевая фиксация ИОЛ при подвывихе хрусталика

Лечение глаукомы: инновационный вектор - 2022. III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Лечение глаукомы: инновационный вектор - 2022. III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Вебинар компании «Rayner»

Вебинар компании «Rayner»

Цикл онлайн дискуссий компании «Акрихин» «О глаукоме и ВМД в прямом эфире»

Цикл онлайн дискуссий компании «Акрихин» «О глаукоме и ВМД в прямом эфире»

Алгоритм ведения пациентов с астенопией после кераторефракционных операций

Вебинар

Алгоритм ведения пациентов с астенопией после кераторефракционных операций

Cовременные технологии диагностики патологий заднего отдела глаза

Сателлитный симпозиум

Cовременные технологии диагностики патологий заднего отдела глаза

Вебинары компании  «Акрихин»

Вебинары компании «Акрихин»

Снижение концентрации «Бримонидина», как новое решение в терапии у пациентов с глаукомой

Вебинар

Снижение концентрации «Бримонидина», как новое решение в терапии у пациентов с глаукомой

Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Актуальные вопросы офтальмологии: в фокусе – роговица

Вебинар

Актуальные вопросы офтальмологии: в фокусе – роговица

XIX Конгресс Российского глаукомного общества  «19+ Друзей Президента»

XIX Конгресс Российского глаукомного общества «19+ Друзей Президента»

Пироговский офтальмологический форум

Пироговский офтальмологический форум

Кератиты, язвы роговицы

Вебинар

Кератиты, язвы роговицы

Актуальные вопросы офтальмологии

Вебинар

Актуальные вопросы офтальмологии

Всероссийский консилиум. Периоперационное ведение пациентов с глаукомой

Сателлитный симпозиум

Всероссийский консилиум. Периоперационное ведение пациентов с глаукомой

Трансплантация роговично-протезного комплекса у пациента с васкуляризированным бельмом роговицы

Трансплантация роговично-протезного комплекса у пациента с васкуляризированным бельмом роговицы

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Клинические случаи в офтальмологии

Клинические случаи в офтальмологии

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Впервые выявленная глаукома: проблемы и возможности

Впервые выявленная глаукома: проблемы и возможности

Сателлитные симпозиумы в рамках Пироговского офтальмологического форума 2023

Сателлитные симпозиумы в рамках Пироговского офтальмологического форума 2023

Пироговский офтальмологический форум 2023

Пироговский офтальмологический форум 2023

Сателлитные симпозиумы в рамках III Всероссийской конференции с международным участием «Воспаление глаза 2023»

Сателлитные симпозиумы в рамках III Всероссийской конференции с международным участием «Воспаление глаза 2023»

Проблемные вопросы глаукомы: Искусственный интеллект в диагностике и мониторинге XII Международный симпозиум

Проблемные вопросы глаукомы: Искусственный интеллект в диагностике и мониторинге XII Международный симпозиум

Сателлитные симпозиумы в рамках 23-го Всероссийского научно-практического конгресса с  международным участием «Современные технологии  катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии»

Сателлитные симпозиумы в рамках 23-го Всероссийского научно-практического конгресса с международным участием «Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии»

NEW ERA Способы трансcклеральной фиксации ИОЛ

NEW ERA Способы трансcклеральной фиксации ИОЛ

Сателлитные симпозиумы в рамках XVI Российского общенационального офтальмологического форума

Сателлитные симпозиумы в рамках XVI Российского общенационального офтальмологического форума

Ромашка Фёдорова: 35 лет в движении. Всероссийская научно-практическая конференция

Ромашка Фёдорова: 35 лет в движении. Всероссийская научно-практическая конференция

Сателлитные симпозиумы в рамках Северо-Кавказского офтальмологического саммита

Сателлитные симпозиумы в рамках Северо-Кавказского офтальмологического саммита

NEW ERA Новые молекулы в лечении макулярной патологии

NEW ERA Новые молекулы в лечении макулярной патологии

Сателлитные симпозиумы в рамках XXIX Международного офтальмологического конгресса «Белые ночи»

Сателлитные симпозиумы в рамках XXIX Международного офтальмологического конгресса «Белые ночи»

Сателлитные симпозиумы в рамках Всероссийской научно-практической конференции с международным участием  «Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия»

Сателлитные симпозиумы в рамках Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия»

Все видео...
 Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст
УДК:617.753.2


DOI: https://doi.org/10.25276/0235-4160-2017-2-67-73

Осевая прогрессирующая миопия: современные аспекты этиопатогенеза


    Осевая прогрессирующая миопия является одной из наиболее частых причин снижения зрения и инвалидности по зрению во всем мире, занимая второе место [1]. По данным на 2012 г. около 30% жителей Земли страдает данным заболеванием. Частота данной аномалии рефракции в развитых странах мира в последние десятилетия неуклонно возрастает, превышая в ряде высокообразованных социальных групп 80% [34]. Кроме того, отмечается увеличение частоты встречаемости миопии высокой степени, что сопровождается рядом тяжелых осложнений (отслойка сетчатки, дистрофия сетчатки, катаракта и др.), приводя к значительному ограничению трудовой деятельности миопа [38]. Также осевая миопия все чаще диагностируется у детей раннего возраста [40], что сопряжено с наличием еще большего риска развития ее осложнений.

    Общепризнанно, что причины возникновения миопической клинической рефракции (первичная, индуцированная) многочисленны и крайне разнообразны [1, 14, 30, 36, 41]. Известно, что в большинстве клинических случаев происхождение миопической рефракции является первичным, также миопия может также возникать вторично (индуцированная миопия), например, в условиях недоношенности, повышения внутриглазного давления, при патологии орбиты, хрусталика (ядерная катаракта, подвывих хрусталика), кератоконусе, может развиваться как проявление токсико-аллергической реакции при длительном приеме некоторых медикаментов (сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы карбоангидразы, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, инсулин и др.) или при контакте с аллергеном любой природы, в определенных физиологических условиях (беременность), при заболеваниях эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз), соединительной ткани (синдром Стиклера, Марфана) и др. [1, 7, 14, 30, 37].

    Цель – подробное изложение ключевых современных аспектов этиопатогенеза первичной осевой миопии.

    По мнению многих исследователей, особо важно подходить к изучению проблемы прогрессирования осевой миопии с позиции многофакторности ее этиопатогенеза [1, 13-16].

    Данные неоднократно проведенных эпидемиологических исследований указывают на то, что развитие близорукости зависит от многочисленных экологических факторов, таких как условия питания, время пребывания на свежем воздухе, интенсивности зрительной нагрузки, активности занятий физическим трудом [41]. Безусловно, немаловажную роль в развитии близорукости играет генетика. Обнаружено, что наследственная предрасположенность к миопии у близнецов и родных братьев варьирует от 50 до 90%. Молекулярные генетические исследования близорукости позволили произвести картирование гена аутосомно-доминантной миопии (менее шести диоптрий) на хромосоме 18 в сегменте p11.31. Кроме того, выявлено, что в геноме присутствует, как минимум, еще один локус выраженной миопии, картированный на хромосоме 12 в области q21-q23 [35].

    Все разнообразие предложенных в мире на сегодняшний день теорий этиопатогенеза осевой прогрессирующей миопии (общепризнанных и малоизвестных) может быть обобщено в группы локальных и общесоматических теорий, как правило, имеющих следующие важные компоненты: слабость аккомодации, ослабление склеры, нарушение кровоснабжения и нарушение нервной трофики тканей глазного яблока.

    Роль слабости аккомодации в патогенезе осевой прогрессирующей миопии общепризнанна.

    Широкую известность, например, получила аккомодационно-конвергентная теория (Donders, 1856), объясняющая прогрессирование осевой миопии тем, что при зрении вблизи в условиях напряжения аккомодации и конвергенции удлинение глазного яблока происходит за счет сдавления его наружными глазо-двигательными мышцами [6].

    Наибольшую известность получила трехкомпонентная теория осевой прогрессирующей миопии, предложенная Аветисовым Э.С. в 1965 г., согласно которой в условиях генетической предрасположенности возникновение и прогрессирование осевой миопии обусловлено ослаблением аккомодации, снижением прочности и эластичности склеры, а также относительным увеличением внутриглазного давления до верхних границ нормы. При ослабленной аккомодации усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаза «непосильной нагрузкой», поэтому организм вынужден изменить оптическую систему глаза, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации, что достигается за счет удлинения передне-задней оси глазного яблока. При этом причину ослабленной аккомодации автор видит в недостаточном кровоснабжении цилиарной мышцы, возникающей в силу воздействия различных факторов (функциональная недостаточность, врожденная и приобретенная общесоматическая патология и др.). Отмечается, что преобладание одного из названных компонентов теории может быть различным, и возникновение осевой прогрессирующей миопии может начинаться с любого из них, однако первостепенное значение, по мнению автора, принадлежит ослабленной аккомодации [1].

    Теория биоэнергетического рефрактогенеза по Утехину Ю.А. кратко может быть описана следующим образом. Глаз эмметропа при зрении вблизи включает аккомодационно-конвергентный механизм и затрачивает больше энергии, чем глаз миопа. При этом эволюция живых организмов происходит в направлении снижения затрат энергии на обеспечение жизнеспособности организма. Поэтому миопия до 3,0 D, по мнению автора, является своеобразной приспособительной реакцией организма к изменившимся в ходе эволюции условиям функционирования органа зрения человека [22].

    Множество теорий патогенеза осевой прогрессирующей миопии основаны на важности изменений склеры.

    Теория остаточных деформаций склеры Ананина В.Ф. и Дашевского А.И. описывает возникающие при зрении вблизи в условиях напряжения аккомодации микродеформации склеры в области лимба за счет сокращающейся цилиарной мышцы, что постепенно придает глазному яблоку форму эллипса. Авторы подчеркивают значительную роль изменения эластических свойств склеры при формировании осевой миопии, поэтому в условиях данной патологии легко растяжимая склера после продолжительной работы на близком расстоянии деформируется и при изменении установки взгляда на дальнее расстояние уже не может вновь вернуться в свое исходное положение, что приводит к возникновению «остаточных» деформаций склеры, со временем многократно наслаивающихся и увеличивающихся. Дашевский А.И. развил теорию развития миопии далее в конвергентно-аккомодационно-гидродинамическую теорию, согласно которой именно слабость аккомодации, толчкообразные повышения внутриглазного давления при конвергенции приводят к названным «остаточным» микродеформациям с последующим растяжением отдельных участков склеры и дальнейшим прогрессированием заболевания [8].

    Вертеброгенная теория патогенеза осевой прогрессирующей миопии, предложенная Кузнецовой, уделяет большое внимание родовой травме как причине развития этого заболевания в дошкольном и школьном возрасте. По мнению автора, родовая травма шейного отдела позвоночного столба и позвоночных артерий приводит к развитию существенных ишемических и дистрофических изменений в области ядер глазодвигательных нервов, инициирующих первичную слабость аккомодационной мышцы и склеры. В дальнейшем длительная зрительная работа на близком расстоянии, недостаточная освещенность, гиподинамия, недостаточное питание, эндокринные нарушения и другие усугубляющие факторы провоцируют возникновение спазма первично-ослабленной аккомодационной мышцы и усугубляют имеющуюся слабость склеры, что в свою очередь приводит к усилению конвергенции и сдавлению глазного яблока глазодвигательными мышцами. Клинически это проявляется удлинением глазного яблока и растяжением всех его оболочек [14].

    Большое число продолжающихся в настоящее время исследований выявляют новые доказательства роли склерального фактора в патогенезе осевой миопии [31]. Известно, что склера сформирована из пучков параллельно расположенных и ветвящихся коллагеновых и эластических волокон, при этом направление плоскости расположения одних пучков не совпадает с направлением пучков в других параллельных плоскостях, таким образом, группы волокон склеры ориентированы относительно друг друга под различными углами [5]. Именно благодаря такой архитектонике склера обеспечивает надежное поддержание и сохранение формы глазного яблока во время физиологических явлений, способствующих деформации глазного яблока (движение глазных яблок, аккомодация, колебание внутриглазного давления и др.). Кроме того, важно учитывать, что кроме коллагеновых и эластических волокон в состав экстрацеллюлярного матрикса склеры входят протеогликаны и гликозаминогликаны, расположенные между волокнами склеры. Гликозаминогликаны – полисахариды, состоящие из повторяющихся звеньев остатков уроновых кислот, а также сульфатированных и ацетилированных аминосахаров. Наличие остатков сульфата в цепях гликозаминогликанов обеспечивает отрицательный заряд протеогликанов, который создает биофизический фильтр и способствует связыванию внеклеточных белков с водой. Основными сульфатированными протеогликанами склеры являются аггрекан, декорин и бигликан, изучение содержания которых позволяет выявлять местные изменения в гидратации и упругости склеры [36]. Например, обнаружено, что изменение упруго-прочностных параметров склеры при осевой миопии обусловлено снижением содержания общего коллагена при одновременном повышении уровня его растворимых фракций, а также снижением уровня гликозаминогликанов межуточной части склеры. Обнаружено, что при этом сначала происходит снижение уровня гиалуроновой кислоты и лишь затем уровня гликозаминогликанов, участвующих в регулировании биомеханической устойчивости склеры [33].

    Важная роль в прогрессировании осевой миопии принадлежит также гемодинамическим нарушениям.

    Известно, что первые признаки нарушения гемодинамики глаза имеют место на самых ранних этапах развития близорукости и выявлены практически во всех регионарных бассейнах глаза, что приводит к нарушению трофики всех оболочек глазного яблока. Кроме того, установлено, что данные нарушения прогрессивно нарастают с увеличением степени миопии [3]. Выявлена и положительная корреляционная связь величины запаса относительной аккомодации с показателями гемодинамики цилиарного тела, что свидетельствует о важном влиянии кровоснабжения цилиарной мышцы на состояние аккомодации, и наоборот [20]. Также на тесную связь между гемодинамическими показателями и функциональной активностью цилиарной мышцы указывают и результаты ее тренировок, в процессе которых удается существенно улучшить показатели ее кровоснабжения [2, 9, 19].

    Изучение патогенеза хориоидальной неоваскуляризации, осложняющей течение осевой миопии, также помогает установлению ключевых звеньев ее патогенеза: общие гемодинамические нарушения, замедление скорости кровотока в глазничной артерии, центральной артерии и вене сетчатки, а также в задних коротких цилиарных артериях [26]. Важно отметить, что среди всех пациентов моложе 50 лет, страдающих миопией высокой степени, хориоидальная неоваскуляризация развивается очень часто, примерно в 62% случаев [24], однако практически нет сведений о развитии данного осложнения при миопии средней и слабой степени. Тем интереснее следующий клинический случай, описанный в 2015 г. нашими итальянскими коллегами. 54-летняя пациентка с миопией средней степени обоих глаз поступила с жалобами на метаморфопсии в левом глазу, появившиеся через два года после эпизода дисфагии. При осмотре глазного дна выявлена дегенерация макулы с признаками хориоидальной неоваскуляризации. Допплерография с цветовым картированием шейных вен показала клапанную недостаточность левой яремной вены, приводящей к гипертензии гомолатеральной верхней глазной вены. По мнению авторов, этот клинический случай интересен тем, что демонстрирует потенциально важную роль в развитии миопии хронического венозного застоя сетчатки, инициированного нарушениями интра- и экстракраниального венозного оттока [29].

    Интерес представляет и описанная в 2015 г. взаимосвязь между толщиной хориоидеи и развитием осевой миопии. С помощью оптической когерентной томографии и линейного регрессионного анализа изучена связь толщины хориоидеи с длиной передне-заднего отрезка глаза, сферическим эквивалентом и центральной толщиной роговицы. Полученные данные свидетельствуют, что собственно сосудистая оболочка глазного яблока миопа является более тонкой во всех исследуемых участках, а у близоруких глаз с «лаковыми трещинами» и неоваскуляризацией она значительно истончена в субфовеальной области [42].

    С начала двадцатого века и по настоящее время активно разрабатывается и направление исследований по установлению роли нервной трофики в патогенезе осевой прогрессирующей миопии.

    Например, малоизвестна, но оригинальна и интересна теория формирования осевой миопии, основанная на выдвинутом Vogt A. еще в 1924 г. положении о роли величины размеров сетчатки в формировании рефракции глаза, согласно которому чрезмерно большая величина сетчатки инициирует формирование сильного вида клинической рефракции (миопия), небольшой размер сетчатки – становление слабого вида клинической рефракции (гиперметропия), а сетчатка средней величины – ее соразмерного вида (эмметропия).

    Интересно и следующее обоснование. Известно, что многие клетки организма способны продуцировать трансформирующий фактор роста-β, контролирующий процессы пролиферации, клеточной дифференцировки, и рассматривающийся в качестве основного посредника метаболических изменений, происходящих в склере при прогрессировании осевой миопии. Например, доказано, что трансформирующий фактор роста-β участвует в регулировании дифференцировки фибробластов склеры, а именно: культивирование фибробластов склеры с названным фактором вызывает появление способности данных клеток к экспрессии α-гладкомышечного актина, что, по мнению авторов, свидетельствует об изменении дифференцировки фибробластов с появлением в культуре миофибробластов, в свою очередь способных синтезировать внеклеточный матрикс склеры измененного состава и свойств [25].

    Одним из трансформирующих факторов роста также является костный морфогенетический белок (BMP), которому в настоящее время в мировой научной литературе уделяется особое внимание. Считается, что названный белок принимает самое активное участие в регулировании гомеостаза нормальной склеры. Существенное влияние на ремоделирование склеры при прогрессировании миопии оказывают BMP-2 и BMP-5. Известно, что BMP-2 экспрессируется в роговице человека и может оказывать влияние на апоптоз фибробластов. Кроме того, присутствие BMP-2 обнаружено и в заднем полюсе склеры. При этом установлено, что развитие осевой прогрессирующей миопии сопровождается существенным снижением содержания данного морфогенетического белка в склере [43].

    Предложены и иные оригинальные теории происхождения осевой миопии, например, теория микроэлементного обеспечения тканей глаза. Прежде всего это имеет отношение к эссенциальным микроэлементам (селен, цинк, магний), принимающим активное участие в окислительно-восстановительных и иммунных процессах. Установлено, что в крови пациентов с осевой миопией высокой степени имеет место снижение содержания железа, кобальта, кремния и алюминия [17, 23], а также увеличение концентрации ионов калия и хлора при одновременном снижении кальция [4, 11, 45]. Выявлен дисбаланс в содержании цинка и меди в сыворотке крови данных пациентов, а у лиц с высокой осевой миопией в сыворотке крови выявлен повышенный уровень цинка при пониженном уровне меди, при этом важно отметить, что значительное повышение сывороточных концентраций цинка и меди часто сопутствует развитию отслойки сетчатки [39]. Еще одним важным в патогенезе миопии микроэлементом является селен, входящий в состав глутатионпероксидазы и содержащийся практически в каждой клетке. Установлено, что в географических регионах с полным отсутствием селена часты случаи рождения слепых детей и статистически выше число детей слабовидящих. При этом, например, в глазах орлов, известных высокой остротой зрения, концентрация селена практически в сто раз больше, чем у человека [21].

    Помимо системных изменений содержания микроэлементов при развитии миопии выявлены и местные отклонения, например, в склере. Установлено, что миопическая склера отличается от нормальной не только типом распределения микроэлементов в ней, но и их составом. Например, склера исследованных миопических глаз оказалась практически полностью обедненной алюминием, бором и хромом. Также в тканях глазного яблока обнаружено значительное снижение содержания селена, цинка и магния, при этом наиболее низкий уровень селена и цинка выявлен при сопутствующих ретинальных осложнениях (отслойка сетчатки, прогрессирующая хориоретинальная дистрофия) [18]. Кроме того, при формировании осевой миопии выявлен характерный тип распределения микроэлементов в склере: наиболее низкие концентрации – в экваториальном и заднем отделе глазного яблока, наиболее высокие – в переднем. Кроме того, в экваториальном и заднем отделе склеры, а также в сосудистой оболочке глаза выявлено снижение уровня цинка, меди, железа и некоторых других микроэлементов, принимающих непосредственное участие в метаболизме соединительной ткани, в частности, в процессе образования стабилизирующих поперечных связей коллагеновых волокон. Дисбаланс указанных микроэлементов инициирует нарушение надмолекулярной структуры склеры при миопии, а следовательно, и изменение ее биомеханических характеристик, что также приводит к ослаблению ее опорных свойств [10].

    В 2003 г. опубликована еще одна оригинальная теория патогенеза осевой прогрессирующей миопии, основанная на изучении роли света и его отсутствия при формировании экспериментальной миопии. Автором установлено, что в постнатальный период световой поток, воспринимаемый фоторецепторами сетчатки, трансформируется в собственное биологическое митогенетическое поле сетчатой оболочки глаза [27] (митогенетическое излучение, открытое в 1923 г., представляет собой очень слабое, около 300-1000 фотонов/с/см2 ультрафиолетовое излучение, стимулирующее процесс клеточного деления – митоз и играющее важную роль как во внутриклеточных, так и в межклеточных взаимодействиях; митогенетическое излучение обнаружено у дрожжевых и бактериальных клеток, дробящихся яиц морских ежей и амфибий, культур тканей, клеток злокачественных опухолей, нервной и мышечной тканей, крови здоровых организмов и др.). Также описана зависимость активности митогенетического поля (усиление, ослабление или полное гашение) различных отделов сетчатки от цикличности освещения, интенсивности светового потока и характера его распределения между воспринимающими фоторецепторами сетчатки. Установлено, что, попадая в зону действия митогенетического поля сетчатки, окружающие ткани приобретают тот потенциал, который затем определяет интенсивность роста глазного яблока в целом, а следовательно, и окончательное формирование его рефракции. Автором обнаружено, что наиболее активный рост глаза в течение первых месяцев и лет жизни связан с высокой интенсивностью митогенетического излучения сетчатки в этот период [27]. При этом важно отметить, что, несмотря на относительно высокую скорость роста глазного яблока ребенка, лишь 2% детей в возрасте пяти-шести лет имеют близорукость, при этом пик развития миопии наблюдается в возрасте девяти-четырнадцати лет, когда скорость роста глазного яблока уже существенно замедляется [28].

    Роль естественного солнечного излучения в поддержании процесса достижения соразмерной рефракции глаза переоценить трудно. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что дети, проводящие длительное время на открытом воздухе, менее подвержены риску развития осевой миопии [1, 8, 14, 19, 46]. Доказано, что солнечный свет отличается от искусственного своей интенсивностью и спектральным составом, что позволяет ряду исследователей выдвинуть предположение о том, что определенные интенсивность и спектр внешнего освещения способны предотвращать развитие осевой миопии. Данное предположение подкреплено достаточным числом экспериментальных исследований, демонстрирующих, что высокая интенсивность даже искусственного освещения может существенно замедлить процесс развития осевой близорукости у лабораторных животных, например, цыплят и землероек. Также интересны исследования, посвященные особенностям спектрального состава света, способного модулировать рефракцию глаза [12, 32]. Так на моделях различных экспериментальных рыб, птиц и морских свинок установлено, что у животных, растущих в условиях освещения красным светом, чаще развивается именно миопическая рефракция, в отличие от освещения синим светом, при этом изученные световые воздействия не влияли на рефракцию взрослых половозрелых животных [12]. Также установлены важные сведения о влиянии естественного солнечного света на развитие близорукости, например, у макак. Выявлено, что у группы макак, находившихся в течение 190 дней под воздействием солнечного света по три часа в день, частота развития миопической рефракции существенно ниже по сравнению с макаками, выращенными при искусственном свете аналогичной интенсивности и режима освещения [41]. Представленные сведения наглядно демонстрируют, что механизмы, с помощью которых естественный свет влияет на развитие рефракции глаза, сложны и зависят от его спектрального состава.

    Заключение

    Приведенные в данном обзоре научной литературы сведения позволяют констатировать, что патогенез осевой прогрессирующей миопии остается в настоящее время до конца не изученным. При этом каждая из существующих теорий патогенеза осевой миопии многократно подтверждена результатами других исследований, что не только укрепляет их положения, но и находит точки их соприкосновения, постепенно приводя к формированию единого представления об этиопатогенезе данного заболевания. Фундаментальные исследования позволяют постоянно расширять наши представления об этиопатогенезе осевой миопии и применять полученные знания при разработке новых эффективных патогенетически обоснованных способов профилактики и лечения данного социально значимого заболевания.


Страница источника: 67-73

OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article24816
Просмотров: 28544


Офтальмохирургия

Офтальмохирургия

Новое в офтальмологии

Новое в офтальмологии

Мир офтальмологии

Мир офтальмологии

Российская офтальмология онлайн

Российская офтальмология онлайн

Российская детская офтальмология

Российская детская офтальмология

Современные технологии в офтальмологии

Современные технологии в офтальмологии

Точка зрения. Восток - Запад

Точка зрения. Восток - Запад

Новости глаукомы

Новости глаукомы

Отражение

Отражение

Клинические случаи в офтальмологии

Клинические случаи в офтальмологии
Bausch + Lomb
Reper
NorthStar
ЭТП
Rayner
Senju
Фармстандарт
Гельтек
santen
Акрихин
Ziemer
Tradomed
Екатеринбургский центр Микрохирургия глаза
МТ Техника
Nanoptika
R-optics
Фокус
sentiss
nidek
aseptica