Осложнённая катаракта у пациентов с периферическим увеитом

    На сегодняшний день одной из наиболее распространённых причин снижения и потери зрения в мире является катаракта. Учитывая темпы старения населения, превалирует сенильная катаракта, но при этом достаточно часто встречается осложнённая, то есть развившаяся как следствие других заболеваний глаза.

    В зависимости от этиологии выделяют осложнённую катаракту, возникшую вследствие патологических процессов в различных структурах глаза и офтальмохирургических вмешательств [].

    Развитие осложнённой катаракты начинается с формирования субкапсулярных (задних или передних) и/или экваториальных помутнений [], при гистологическом исследовании многослойный участок помутнения располагается непосредственно между капсулой и эпителием хрусталика. Было установлено, что данный участок помутнения является по сути метаплазированным хрусталиковым эпителием []. В условиях существующего воспаления определённую роль играет также система комплемента, потенциирующая повреждающее воздействие на вещество хрусталика и вызывающая его помутнение [].

    Simon Barnard (2003) выделяет наиболее часто встречающиеся виды осложнённой катаракты: капсулярная, субкапсулярная, ядерная, кортикальная, ламеллярная, шовная (Y-шовная).

    В своей статье Nicolas Phelps Brown (2001) указывает на преимущественное развитие ядерной и субкапсулярной формы осложнённой катаракты.

    Частота развития катаракты при периферическом увеите составляет, по данным литературы, от 9 до 57% [, ].

    Предположительным механизмом катарактогенеза при периферическом увеите может быть влияние продуктов воспаления, нарушения электролитного баланса, а также последствия формирования задних синехий (за счёт возникновения явлений некроза и гипоксии хрусталикового эпителия в месте прикрепления синехий) [], но до конца роль периферического увеита в развитии осложнённой катаракты ещё не ясна.

    Цель - оценить характер помутнения хрусталиковой ткани у пациентов с периферическим увеитом.

    Материал и методы. На базе ООО «Гранд Ретина» проведён ретроспективный анализ данных обследования когорты пациентов от 30 до 65 лет с установленным диагнозом осложнённой катаракты на фоне периферического увеита и корригированной остротой зрения 0,7 и выше. Пациенты с эндокринологической, тяжёлой соматической и офтальмологической патологией в исследование не включались. Анализировали жалобы, результаты биомикроскопии, офтальмоскопии со склерокомпрессией.

    Результаты. Предъявляемые жалобы были разделены на две группы: первую составили жалобы, беспокоящие пациентов уже длительное время, имеющие интермиттирующий характер – периодически возникающий дискомфорт, ощущение «засоренности», сопровождающиеся покраснением глаз, нестабильность зрения, связанные с наличием хронического воспаления крайней периферии сетчатки; вторую – жалобы, которые хронологически возникали позже и имели обычно более стабильный характер: снижение зрения, сужение полей зрения, появление нечёткости, пелены, «тумана» перед глазами, вызванные развитием помутнений в хрусталике.

    При офтальмоскопии со склерокомпрессией в условиях медикаментозного мидриаза на крайней периферии выявлялись признаки периферического увеита: пастозность, отёк сетчатки, полосы «побеления», «инееподобная» дистрофия, участки микрокистозной дегенерации, витреоретинальные экссудаты. В большинстве случаев описанные изменения наблюдались в обоих глазах.

    Биомикроскопия хрусталиков проводилась в условиях медикаментозного мидриаза, при этом выявлялись помутнения различной формы и локализации. Наиболее часто встречались вакуоли, помутнения периферического кортекса, заднекапсулярные, в том числе по типу заднечашечной катаракты, пылевидные, клиновидные и спицевидные помутнения. В большинстве случаев выраженные изменения наблюдались преимущественно в периферических отделах ткани хрусталика. У пациентов старше 50 лет, кроме того, наблюдалось уплотнение ядра, оводнение, подчёркнутость швов.

    Всем пациентам назначалось противовоспалительное лечение в зависимости от характера воспалительных изменений на крайней периферии глазного дна (инстилляции нестероидных противовоспалительных средств до 1 месяца, лазерный циркляж периферии сетчатки инфракрасным диодным лазером с длиной волны 810 нм).

    Пациенты наблюдались от 2 до 6 мес. от назначения лечения, в большинстве случаев отсутствовало прогрессирование помутнения ткани хрусталика на фоне стабилизации и купирования хронического воспаления на глазном дне у зубчатой линии. Для более полной оценки эффективности терапии в стабилизации состояния хрусталика необходимо дальнейшее динамическое наблюдение с фиксацией данных биомикроскопии хрусталиков и динамики зрительной функции.

    Выводы. Учитывая, что хроническое воспаление периферических хориоретинальных структур потенциирует развитие осложнённой катаракты, важным является своевременное выявление периферического увеита и безотлагательное противовоспалительное лечение, которое направлено на стабилизацию состояния хрусталика и профилактику развития осложнённой катаракты и снижения остроты зрения. При этом, в связи с тем, что периферический увеит развивается преимущественно в молодом возрасте, особенно тщательно с использованием склерокомпрессии необходимо обследовать пациентов, начиная с подросткового и юношеского возраста.