Рис. 1. Методика проведения остеоденситометрии
Рис. 2. Остеоденситометрическая кривая у ребенка с нормальными значениями минеральной плотности кости (МПК)
Одним из патологических звеньев развития миопии является врожденная слабость склеры, что является частным проявлением системной слабости соединительной ткани [11]. Снижение резистентности склеры часто связывается с нарушением кальциевого обмена и усилением катаболических процессов в соединительной ткани у подростков [11]. На определенное нарушение баланса кальция в организме детей с прогрессирующей миопией указывает снижение диализирующегося кальция в крови [10].
Ионы кальция принимают значительное участие в процессах межклеточной адгезии и формирования структуры соединительной ткани [6].
Однако, несмотря на вышесказанное, исследования состояния кальциевого обмена у детей с близорукостью с помощью остеоденситометрии не проводились.
Цель
Оценить состояние кальциевого обмена у детей с близорукостью с помощью остеоденситометрии.
Материал и методы
В условиях детской поликлиники проведена остеоденситометрия 60 детям с близорукостью: 22 ребенка со средней близорукостью и 38 детей со слабой близорукостью. Средний возраст детей со средней миопией составил 12,27±0,43 года (р<0,05), среди них мальчиков было 8, их средний возраст 13,0±0,2 года (р<0,05), а девочек – 14, их средний возраст 11,86 ±0,38 года (р<0,05).
Средний возраст обследованных детей со слабой близорукостью составил 10,71±0,19 лет (р<0,05), из них средний возраст мальчиков 10,72±0,13 лет (р<0,05), средний возраст девочек 10,70±0,12 года (р<0,05).
Исследование состояния кальциевого обмена у детей с близорукостью проводилось на приборе Omnisense 7000 (Sunlight Medical, Израиль) в области дистальной трети лучевой кости недоминирующей конечности. Продолжительность измерения составляет не более 1 минуты (рис. 1).
Данная методика позволяет исследовать состояние костной ткани на основе использования количественной ультразвуковой сонометрии QUS (Quantitative Ultrasound).
Прибор сопоставим по диагностической эффективности с рентгеновскими денситометрами, но не использует ионизирующее излучение, поэтому он без ограничений применяется даже при исследовании беременных женщин и детей младшего возраста.
Исследование абсолютно безопасно и неинвазивно. Остеоденситометр Omnisense 7000 обеспечивает высокую точность и повторяемость результатов, что дает возможность не только назначить адекватное лечение, но и контролировать его эффективность.
Ультразвукой остеоденситометр Omnisense 7000 прошел клинические испытания в РФ и зарегистрирован в Федеральной службе по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (регистрационное удостоверение ФС № 2006/1496 от 28.09.2006 г.).
Принцип исследования заключается в измерении скорости звука (SOS, измеряемую в метрах в секунду) при прохождении ультразвуковой волны вдоль кортикального слоя трубчатых костей. Показатель SOS характеризует прочность кости, которая зависит от содержания кальция, эластичности, архитектоники кости, толщины кортикального слоя.
Рис. 3. Остеоденситометрическая кривая у ребенка из группы риска по развитию остеопении
Рис. 4. Остеоденситометрическая кривая у ребенка с остеопений
В ФГАУ «Национальный научно-практический центр здоровья детей» Минздрава России рассчитаны средневозрастные значения скорости звука (Сз) и соответствующие величины стандартного отклонения с составлением таблиц перцентильного распределения Сз в зависимости от возраста. Установлено, что для большинства возрастных групп значения Сз на уровне 3% перцентиля соответствует Z- -2, значения Сз при 10% – Z -1SD. Полученные данные позволили отнести детей со значениями Сз менее 10% (Z менее -1) в группу риска снижения костной прочности и развития остеопении и требуют дополнительного углубленного обследования [14].
Дети со значениями SOS ниже M-1 SD входят в группу риска развития остеопении.
Детям с близорукостью и выявленным дефицитом кальция рекомендовалось исключение газированных напитков и ежедневного употребления мясных продуктов и бананов. Включение в рацион питания каши, овощей, фруктов, молочных продуктов. Два раза в неделю включение в рацион рыбы, мяса, орехов.
В случаях выявления у детей риска по развитию остеопении также назначался комбинированный препарат, оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме – кальцемин. В состав кальцемина входят ионизированный кальций 250 мг, витамин Д3 50 мг, медь 0,5 мг, цинк 2 мг, марганец 0,5 мг, бор 50 мкг. Схема применения препарата варьирует от возраста и выявленной степени дефицита кальция. После проведения терапии детям проводилось контрольное исследование методом остеоденситометрии.
Результаты и обсуждение
Установлено, что из всех обследованных детей со слабой близорукостью риск по развитию остеопении выявлен в 26,3% случаев: у мальчиков – в 16,7%, у девочек – в 35% (рис. 2, 3).
У детей со средней близорукостью риск по развитию остеопении выявлен в 45,4% случаев, из них у мальчиков – в 50% случаев, а у девочек – в 42,8%.
Примечателен факт, что при кариесе зубов практически у всех детей выявлялся либо риск по развитию остеопении, либо остеопения (рис. 4). Такая же тенденция отмечалась при сочетании приобретенной близорукости с кариесом зубов у детей. У 90% детей, получивших комбинированный препарат, оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме, нами выявлено достоверное улучшение по данным остеоденситометрии (рис. 5). Оставшимся детям была проведена коррекция получаемого лечения.
На сегодняшний день известны три основных эндокринных фактора, регулирующих обмен кальция в организме: кальцитонин, паратгормон и метаболиты витамина Д3, которые также признаны частью системы гормональной регуляции кальциевого обмена [17].
Местом синтеза кальцитонина признаны митохондрии парафолликулярных К-клеток щитовидной железы. По своей химической структуре он является полипептидом. Результатом усиленной выработки кальцитонина является снижение уровня кальция в крови.
Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидной железой и играет определяющую роль в регуляции кальциевого обмена в организме человека, представляет собой полипептид из 84 аминокислот. Основным регулятором секреции ПТГ является концентрация кальция во внеклеточной жидкости. Другим механизмом регуляции секреции ПТГ является увеличение митотической активности и пролиферации паратиреоцитов при низкой концентрации Са2+ в крови.
Причиной гипокальциемии может быть и дефицит витамина Д, что связано не только с недостатком его в пище, недостаточной инсоляцией, но и с нарушением гидроксилирования в печени (недостаток 25-гидроксилазы) или в почках (недостаток 1-гидроксилазы).
Всасывание ионов кальция в кишечнике находится под контролем как ПТГ, так и 1,25-дигидрохо-лекальциферола. Метаболизм этих двух гормонов тесно взаимосвязан: они оба усиливают интестинальное всасывание Са, а паратгормон, кроме того, усиливает образование 1,25-холекальциферола (кальцитриола) в почках. Источником кальцитриола является холекальциферол. Его наличие в организме человека зависит от характера питания и ультрафиолетового облучения. Пища служит источником эргокальциферола и непосредственно холекальциферола, тогда как в коже под влиянием солнечного света провитамин дигидрохолестерин превращается в холекальциферол. Таким образом, наличие предшественников кальцитриола не является жестко связанным с диетой или патологией кишечника (например, синдромом мальабсорбции), поскольку может в значительной степени поддерживаться описанными методами в эпидермисе [17, 20].
При коллагенозных болезнях у детей наряду со снижением в крови главной транспортной формы витамина Д (25-ОН-Д), образующейся в печени, уменьшением общего кальция в сыворотке и эритроцитах отмечается повышение уровней паратгормона и кальцитонина. Эти уменьшения зависят от длительности, тяжести клинического течения и активности патологического процесса, усугубляются под влиянием глюкокортикоидной терапии. Полученные данные позволили автору терапевтически обосновать и доказать, что введение в лечебный комплекс витамина Д, препаратов кальция и медикаментозных средств, улучшающих тканевый обмен (калия оротат, эссенциале), при коллагеновых заболеваниях у детей оказывает положительное влияние на показатели и минерального обмена [8].
Полученные нами данные позволяют оптимистично смотреть на включение в схему лечения детей из группы риска по развитию остеопении кальцемина, комбинированного препарата, оказывающего влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме.
Таким образом, описаны результаты применения остеоденситометрии как индикатора состояния кальциевого обмена у детей с близорукостью.
По данным остеоденситометрии у детей с приобретенной близорукостью низкой и средней величины в возрасте старше 10 лет наблюдается высокая частота (33%) встречаемости снижения костной прочности и риска развития остеопении. У детей со слабой близорукостью риск по развитию остеопении выявлен в 26,3% случаев, со средней близорукостью – в 45,4% случаев.
Сведения об авторах
Рогожина Инна Владимировна – канд. мед. наук, зав. консультативно-диагностическим отделением Поликлинического подразделения Цандера, врач-офтальмолог ФГБУ «Детский медицинский центр» УДП РФ.
Иванова Светлана Николаевна – канд. мед. наук, врач функциональной диагностики Поликлинического подразделения Цандера ФГБУ «Детский медицинский центр» УДП РФ.
Марченко Вера Витальевна – зам. директора, зав. Поликлиническим подразделением Цандера ФГБУ «Детский медицинский центр» УДП РФ.
