Оценка микроциркуляции по данным ОКТ-А при диабетической ретинопатии

    

    Актуальность

    Диабетическая ретинопатия (ДР) – частое осложнение сахарного диабета (СД) и ведущая причина слепоты во всем мире. [1–6]. Доказанные факторы риска (HbA1c, продолжительность диабета) не полностью объясняют риск индивидуального развития, прогрессирования ДР. Учитывая мнение ряда авторов, что в патогенезе диабетической ретинопатии (ДР) важное значение имеет нарушение ретинального и хориоидального кровообращения [7, 9, 12], исследование гемодинамики является важным критерием ее ранней диагностики [8, 10–11]. Технологическое развитие спектральных ОКТ с возможностью высокоскоростного сканирования привело к появлению одного из наиболее перспективных неинвазивных инструментальных методов исследования в офтальмологии – ОКТ с функцией ангиографии (ОКТ-А) [12, 15], что позволило изучать структурные особенности микроциркуляции в конкретном слое сетчатки (поверхностное или глубокое сосудистое сплетение, наружные слои или хориокапиллярный слой), что было невозможно при проведении флюоресцентной ангиографии [13, 14]. Также важной особенностью является возможность оценки количественных характеристик кровотока и создание карт сосудистой плотности (СП) [5, 6]. Признано, что фовеальная аваскулярная зона (ФАЗ) может увеличиваться и становится нерегулярным при ДР и, по-видимому, увеличивается по мере продвижения стадии ретинопатии [2, 3]. По мнению ряда авторов, эти показатели могут служить биомаркерами при диагностике и мониторинге прогрессирования диабетической ретинопатии или оценке ответа на лечение [9, 15].

    Цель

    Определение параметров фовеальной аваскулярной зоны и особенностей микроциркуляции у пациентов с СД 2-го типа без клинических признаков ретинопатии на глазном дне и на разных стадиях ДР методом ОКТ-А.

    Материал и методы

    Всего обследовано 274 человек (548 глаз), из которых 190 пациентов с СД 2-го типа и 84 практически здоровых лиц без значимой офтальмопатологии. Основную (I) группу составили 109 пациентов (218 глаз) с СД 2-го типа, которые разделены на подгруппы в зависимости от стадии ДР: легкая НПДР, умеренная НПДР, тяжелая НПДР и ПДР. В качестве группы сравнения (II) в исследование включены 81 пациент (162 глаза) без клинических проявлений ДР. Контрольную (III) группу составили 84 (168 глаз) практически здоровые лица без значимой офтальмо- и соматической патологий.

    Всем пациентам проведено ОКТ-А исследование с помощью оптического когерентного томографа REVO FC с модулем ангиографии с зоной сканирования 3×3 мм. При проведении ОКТ-А анализировали площадь фовеальной аваскулярной зоны (ФАЗ), периметр ФАЗ, индекс циркулярности, плотность парафовеальных поверхностных и глубоких сосудов, а также в зоне ФАЗ. Сосудистая плотность (СП) определялась как общая площадь перфузируемой сосудистой сети на единицу площади зоны измерения. Использовалось программное обеспечение для картирования плотности сосудов микроциркуляторного русла, выраженную в процентах, ФАЗ- в мм² .

    Критериями исключения больных из обследуемых групп являлись другие заболевания глаз (допускали наличие аномалий рефракции слабой степени), непрозрачность оптических сред, низкий уровень сигнала при сканировании ОКТ-А (ниже 60). Однородность групп больных позволила получить сопоставимые результаты лечения в группах сравнения и сделать обоснованные выводы.

    Результаты И Обсуждение

    У пациентов с СД 2-го типа в среднем по группе наблюдалось достоверное расширение ФАЗ по сравнению с группой контроля (p < 0,05). Площадь ФАЗ при СД без ДР была на 21 %, при легкой НПДР – на 24 %, при умеренной НПДР – на 28 %, при тяжелой НПДР на 56 %, при ПДР – на 62 % выше нормы. Параметры средней площади ФАЗ составила 0,27 ± 0,06 мм² в контрольной группе и 0,33 ± 0,03 мм²у больных без ДР. У пациентов с ДР площадь ФАЗ 0,37 ± 0,02 мм² , 0,40 ± 0,04 мм², 0,43 ± 0,11 мм²и 0,45 ± 0,07 мм² в группе легкой НПДР, умеренной и тяжелой НПДР и группе ПДР соответственно (P < 0,001)(табл. 1).

    После сравнения групп пациентов с контрольной группой площадь ФАЗ была статистически значимо увеличена в группе тяжелой НПДР (P = 0,050) и группе ПДР (P = 0,025). Точно так же периметр ФАЗ и индекс циркулярности были значительно выше в группах НПДР и ПДР по сравнению с контрольной группой и пациентов без ДР. Примечательно, что не было обнаружено статистически значимой разницы между контрольной группой и группой без ДР ни по одному из показателей ФАЗ. Средний периметр ФАЗ при ОКТА составил 2,27 ± 0,44 мм² в контрольной группе и 2,66 ± 0,51 мм² у больных без ДР. У пациентов с ДР периметр ФАЗ 2,98 ± 0,88 мм²,3,22 ± 0,79 мм², 3,78 ± 1,25 мм²и 4,12 ± 1,72 мм² при легкой НПДР, умеренной, тяжелой НПДР и ПДР соответственно (P < 0,001) (табл. 1).

    Индекс циркулярности ФАЗ при ОКТА составил 1,33 ± 0,06 мм2 в контрольной группе и 1,61 ± 0,33 мм² у больных без ДР. Среди пациентов с ДР индекс циркулярности ФАЗ 1,39 ± 0,25 мм², 1,53 ± 0,16 мм², 1,65 ± 0,25 мм²и 1,95 ± 0,33 мм² в группе легкой НПДР, умеренной и тяжелой НПДР и группе ПДР соответственно (P < 0,001) (табл. 1).

    Анализ плотности кровотока свидетельствует о снижении этого показателя в подгруппе пациентов с СД 2-го типа без ДР и легкой НПДР в среднем на 3–5 % по сравнению с контрольной группой. В то время как при легкой НПДР, умеренной НПДР этот показатель снижен на 12 %, при тяжелой НПДР – на 17, при ПДР – на 19 % (P = 0,006) (табл. 2).

    При сравнении групп пациентов с контрольной группой, плотность парафовеальных сосудов глубокого сплетения (ППСГС) была значительно снижена как у пациентов без ДР, с легкой, умеренной или тяжелой НПДР (P = 0,012), так и у пациентов с ПДР (P < 0,001). В нашем исследовании снижение плотности парафовеальных сосудов поверхностных капиллярных сосудов наблюдалось у пациентов с умеренной и тяжелой НПДР (P = 0,012) и у пациентов с ПДР по сравнению с нормальным контролем (P < 0,001). Плотность сосудов глубоких капиллярных сплетений также была значительно снижена как у пациентов без ДР, (р = 0,012), так и у пациентов с легкой формой НПДР, умеренной или тяжелой формой НПДР (р < 0,001) и с ПДР (р < 0,001).

    С помощью ОКТА мы исследовали площадь ФАЗ и парафовеальную плотность поверхностных и глубоких сосудов у больных сахарным диабетом на разных стадиях ДР. В целом мы обнаружили увеличение площади ФАЗ при увеличении тяжести заболевания, а также снижение плотности парафовеальных поверхностных и глубоких сосудов на разных стадиях ДР.

    В глубоком сплетении снижение плотности сосудов имело место раньше, проявляясь у пациентов с СД 2-го типа без ДР, по сравнению с поверхностным сплетением, где оно начиналось с умеренной и тяжелой НПДР и было более выраженным при ПДР. Это подтверждает мнение об относительно первичном вовлечении глубокого сосудистого сплетения при других сосудистых заболеваниях сетчатки [9].

    По результатам наших исследований можно сделать вывод, что количественная оценка (определение площади ФАЗ) информативна в динамическом обследовании пациентов, позволяет оценить стабилизацию или прогрессирование ишемических изменений в макулярной зоне. Полученные данные показывают, что наиболее ранним маркером изменений микроциркуляторного русла сетчатки при СД являются качественные и количественные изменения в ФАЗ, а также снижение плотности капиллярной сети глубокого сосудистого сплетения, которые выявляются еще на доклинических стадиях развития ДР и увеличиваются по мере прогрессирования заболевания.

    Выводы

    1. Применение метода ОКТ-А эффективно в различных стадиях ДР с целью повышения качества, оптимизации скрининга, в прогнозировании зрительной функции на фоне проводимой терапии и динамического контроля пациентов.

    2. Оценка плотности сосудов, особенно глубокого сплетения, с помощью ОКТА может быть использована в качестве маркера тяжести заболевания и на ранних стадиях диабетической ретинопатии.

    3. ОКТА у пациентов с СД 2-го типа позволяет точно определять площадь ФАЗ, плотности поверхностного и глубокого сплетения с признаками более раннего снижения плотности сосудов в глубоком сплетении по сравнению с поверхностным сплетением на самых поздних стадиях ДР с более выраженным истощением обоих сплетений при увеличении тяжести заболевания.