Репозиторий OAI—PMH
Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH
Конференции
Офтальмологические конференции и симпозиумы
Видео
Видео докладов
Источник
Современные технологии в офтальмологии № 1 2017Современные технологии лечения витреоретинальной патологии
| Реферат RUS | Литература | Полный текст |
Арбеньева Н.С., Чехова Т.А., Братко В.И., Трунов А.Н., Черных В.В.
Первый опыт применения тромбоцитарной аутоплазмы у пациентов с эндогенными увеитами, сопровождающимися макулярным отеком
Актуальность
Широкое распространение эндогенных увеитов в популяции, заболевание преимущественно лиц молодого и работоспособного возраста, развитие временной нетрудоспособности в период длительного течения и рецидивов заболевания, а также высокая частота инвалидизации по зрению делает проблему эндогенных увеитов высокозначимой в социальном плане.
Частота встречаемости увеитов составляет 15-38 чел. на 100 тыс. населения, удельный вес увеитов в глазной патологии достигает 5-15%. В большинстве развитых стран увеиты занимают от 15 до 35% в структуре причин слепоты и слабовидения [5].
В этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза первое место занимают эндогенные факторы. Причиной возникновения эндогенных увеитов могут быть инфекции, системные заболевания, токсические агенты, аллергические, инфекционно-аллергические реакции. В последние годы рядом авторов отмечается рост удельного веса увеитов, связанных с системными заболеваниями [1]. Удельный вес увеитов неустановленной этиологии по данным литературы достигает 70% [4].
Кистозный макулярный отек является наиболее частым клиническим симптомом воспалительного повреждения сетчатки и является одной из причин низкого зрения при увеите, может развиваться при любой локализации увеита вследствие нарушения гематоофтальмического барьера, обусловленного гиперпродукцией простагландинов в цилиарном теле, и скопления транссудативной жидкости в слоях сетчатки. Макулярный отек может оставаться при купировании воспаления и может приводить к необратимому разрушению связей между нейронами сетчатки, развитию глиоза и атрофии, что заканчивается стойкой потерей зрения [3].
Основными звеньями патогенеза увеитов являются нарушение иммунитета и антиоксидантной системы защиты [2]. Поэтому, с патогенетической точки зрения, совершенно оправданным является проведение иммунокорригирующей и антиоксидантной терапии увеитов, которая способствует купированию воспалительного процесса, нормализует иммунный статус и восстанавливает баланс процессов перекисного окисления липидов.
В лечении, независимо от этиологии увеита, основной целью является устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и предотвращение рецидивов. Поиск резервов повышения эффективности лечения увеитов остается одной из важнейших проблем современной офтальмологии [2].
Цель
Провести клиническое исследование эффективности комплексного лечения эндогенных увеитов, сопровождающихся макулярным отеком, с применением лимфотерапии, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, традиционного консервативного лечения и введением тромбоцитарной аутоплазмы.
Материал и методы
В исследование включены 6 чел. (8 глаз) с увеитом, сопровождающимся макулярным отеком, которые находились на лечении в Новосибирском филиале «МНТК «Микрохирургии глаза»» в период с 2015 по 2016 гг. Возраст пациентов составил от 21 до 58 лет. Средний возраст равнялся 33±3,6 года. Количество женщин в обследованной группе составило 4 (66,7%), мужчин – 2 (33,3%). Из них у 5 чел. (83,3%) наблюдался увеит на фоне системной патологии, у 1 (16,7%) – увеит неясной этиологии.
У 3 пациентов (50%) увеит развивался на фоне анкилозирующего спондилоартрита, среди которых у 1 чел. (16,7%) системный процесс был в стадии компенсации на фоне терапии метотрексатом 7,5 мг/нед.; у 1 (16,7%) – в стадии субкомпенсации на фоне терапии метотрексатом 15 мг/нед. и у 1 (16,7%) – в стадии декомпенсации без базисной терапии. У 1 пациентки (16,7%) увеит протекал на фоне болезни Крона в стадии компенсации (месалазин 3 г/сут.), у 1 (16,7%) – на фоне системной красной волчанки в стадии декомпенсации без базисной терапии.
Односторонний процесс наблюдался у 4 чел. (44,7%), двусторонний – у 2 чел. (33,3%). У 3 чел. (50%) был выявлен хронический генерализованный увеит в стадии обострения, у 2 чел. (33,3%) – хронический срединный увеит, у 1 (16,7%) – центральный очаговый хориоретинит в острой стадии заболевания.
Всем пациентам до и после лечения проводились стандартные офтальмологические и специальные методы исследования: визометрия, тонометрия, сферопериметрия, гониоскопия, биомикроскопия, офтальмоскопия, оптическая когерентная томография макулярной зоны (ОСТ), В-сканирование. Были изучены причины возникновения увеитов, особенности их клинических проявлений, проанализирован анамнез заболевания с учетом лабораторно-диагностического исследования на инфекции методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА) сыворотки крови, данных общеклинических методов исследования, консультаций оториноларинголога, гастроэнтеролога, стоматолога, ревматолога, инфекциониста, проведена оценка результатов лечения.
Все пациенты получали субмастоидальные инъекции в количестве 7 на курс, включающие в себя лидазу 32ЕД, даларгин 1 мг, лидокаин 40 мг, мексидол 1 мл, гемазу 5000 МЕ. Ультрафиолетовое облучение крови 7 сеансов (на аппарате Матрикс ВЛОК длина волны 365 нМ, длительность экспозиции 8 минут на сеанс). Внутривенная инфузия озонированного раствора NaCl 0,9% с концентрацией озона 300 до 650 мкг/л. Традиционная консервативная терапия, включающая в себя дипроспан 0,5 параэкваториально № 1, дексазон 4 мг внутривенно капельно № 5, лазикс 2,0 внутривенно № 5, ортофен 3,0 внутримышечно № 5, магнитофорез с дикло-ф № 7, электрофорез с преднизолоном № 7. Введение тромбоцитарной аутоплазмы в область крылонебной ямки с интервалом 72 часа в количестве 3 инъекций.
Применение лимфотропной терапии в регионе позволяет воздействовать на патогенетические механизмы заболевания. В качестве лекарственной смеси используется оптимально подобранный состав, включающий пептидные биорегуляторы – даларгин; антиоксидант – мексидол; лимфостимуляторы – лидокаин и фермент лидазу; рекомбинатную проурокиназу гемазу, что позволяет повысить эффективность лечения и снизить осложнения у больных с воспалениями увеального тракта за счет более широкого спектра противовоспалительного, фибринолитического и метаболического действия предлагаемой смеси. Даларгин позволяет значительно стимулировать реакцию антителообразования, что в свою очередь приводит к росту иммунного ответа организма на воспалительный процесс и сокращает время реабилитации пациентов. Мексидол оказывает антиоксидантное, антигипоксическое, мембранопротекторное действие. Гемаза обладает выраженным протеолитическим и фибринолитическим действием.
Лимфотропная терапия обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственных препаратов, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.
При введении тромбоцитарной аутоплазмы факторы роста, находящиеся в тромбоцитах, доставляются в ткани, за счет чего восстанавливаются обменные процессы, улучшается микроциркуляция, метаболизм в клетках тканей, нормализуется тканевое дыхание, уменьшается отек. Аутоплазма является естественной для собственных тканей человека, биодоступной в том биохимическом соотношении компонентов, которое свойственно данному организму, не дает аллергических реакций.
Pезультаты
Основными критериями эффективности проведенного лечения были улучшение остроты зрения, купирование воспалительного процесса в тканях глаза и улучшение цитоархитектоники сетчатки по данным ОСТ.
Показатели остроты зрения до лечения составили в среднем 0,18; после лечения – 0,39. Показатели высоты макулярного отека составили до лечения в среднем 394,9 мкм; после лечения – 299,6 мкм; отмечалось уменьшение и исчезновение кист; прилегание нейроэпителия сетчатки.
Все пациенты (100%) отмечали субъективное и объективное улучшение зрительных функций, значительное уменьшение воспалительной инфильтрации в тканях глаза.
У 3 чел. (50%) было отмечено полное восстановление профиля фовеолярной впадины, у 2 чел. (33,3%) наблюдалось уменьшение отслойки нейроэпителия, у 1 чел. (16,7%) динамика по данным ОСТ отсутствовала.
Выводы
Комплексное лечение, включающее применение субмастоидальных инъекций, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, крылонебных инъекций тромбоцитарной аутоплазмы в сочетании с экстракорпоральной фармакотерапией позволяет повысить эффективность лечения, предупредить развитие возможных осложнений, приводящих к утрате зрительных функций. Сочетание патогенетически обоснованных методов лечения позволяет ускорить естественные механизмы регенерации тканей, уменьшить отечность тканей и оказать противовоспалительное действие. Использование тромбоцитарной аутоплазмы позволяет модулировать и улучшать регенерацию тканей.
Широкое распространение эндогенных увеитов в популяции, заболевание преимущественно лиц молодого и работоспособного возраста, развитие временной нетрудоспособности в период длительного течения и рецидивов заболевания, а также высокая частота инвалидизации по зрению делает проблему эндогенных увеитов высокозначимой в социальном плане.
Частота встречаемости увеитов составляет 15-38 чел. на 100 тыс. населения, удельный вес увеитов в глазной патологии достигает 5-15%. В большинстве развитых стран увеиты занимают от 15 до 35% в структуре причин слепоты и слабовидения [5].
В этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза первое место занимают эндогенные факторы. Причиной возникновения эндогенных увеитов могут быть инфекции, системные заболевания, токсические агенты, аллергические, инфекционно-аллергические реакции. В последние годы рядом авторов отмечается рост удельного веса увеитов, связанных с системными заболеваниями [1]. Удельный вес увеитов неустановленной этиологии по данным литературы достигает 70% [4].
Кистозный макулярный отек является наиболее частым клиническим симптомом воспалительного повреждения сетчатки и является одной из причин низкого зрения при увеите, может развиваться при любой локализации увеита вследствие нарушения гематоофтальмического барьера, обусловленного гиперпродукцией простагландинов в цилиарном теле, и скопления транссудативной жидкости в слоях сетчатки. Макулярный отек может оставаться при купировании воспаления и может приводить к необратимому разрушению связей между нейронами сетчатки, развитию глиоза и атрофии, что заканчивается стойкой потерей зрения [3].
Основными звеньями патогенеза увеитов являются нарушение иммунитета и антиоксидантной системы защиты [2]. Поэтому, с патогенетической точки зрения, совершенно оправданным является проведение иммунокорригирующей и антиоксидантной терапии увеитов, которая способствует купированию воспалительного процесса, нормализует иммунный статус и восстанавливает баланс процессов перекисного окисления липидов.
В лечении, независимо от этиологии увеита, основной целью является устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и предотвращение рецидивов. Поиск резервов повышения эффективности лечения увеитов остается одной из важнейших проблем современной офтальмологии [2].
Цель
Провести клиническое исследование эффективности комплексного лечения эндогенных увеитов, сопровождающихся макулярным отеком, с применением лимфотерапии, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, традиционного консервативного лечения и введением тромбоцитарной аутоплазмы.
Материал и методы
В исследование включены 6 чел. (8 глаз) с увеитом, сопровождающимся макулярным отеком, которые находились на лечении в Новосибирском филиале «МНТК «Микрохирургии глаза»» в период с 2015 по 2016 гг. Возраст пациентов составил от 21 до 58 лет. Средний возраст равнялся 33±3,6 года. Количество женщин в обследованной группе составило 4 (66,7%), мужчин – 2 (33,3%). Из них у 5 чел. (83,3%) наблюдался увеит на фоне системной патологии, у 1 (16,7%) – увеит неясной этиологии.
У 3 пациентов (50%) увеит развивался на фоне анкилозирующего спондилоартрита, среди которых у 1 чел. (16,7%) системный процесс был в стадии компенсации на фоне терапии метотрексатом 7,5 мг/нед.; у 1 (16,7%) – в стадии субкомпенсации на фоне терапии метотрексатом 15 мг/нед. и у 1 (16,7%) – в стадии декомпенсации без базисной терапии. У 1 пациентки (16,7%) увеит протекал на фоне болезни Крона в стадии компенсации (месалазин 3 г/сут.), у 1 (16,7%) – на фоне системной красной волчанки в стадии декомпенсации без базисной терапии.
Односторонний процесс наблюдался у 4 чел. (44,7%), двусторонний – у 2 чел. (33,3%). У 3 чел. (50%) был выявлен хронический генерализованный увеит в стадии обострения, у 2 чел. (33,3%) – хронический срединный увеит, у 1 (16,7%) – центральный очаговый хориоретинит в острой стадии заболевания.
Всем пациентам до и после лечения проводились стандартные офтальмологические и специальные методы исследования: визометрия, тонометрия, сферопериметрия, гониоскопия, биомикроскопия, офтальмоскопия, оптическая когерентная томография макулярной зоны (ОСТ), В-сканирование. Были изучены причины возникновения увеитов, особенности их клинических проявлений, проанализирован анамнез заболевания с учетом лабораторно-диагностического исследования на инфекции методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА) сыворотки крови, данных общеклинических методов исследования, консультаций оториноларинголога, гастроэнтеролога, стоматолога, ревматолога, инфекциониста, проведена оценка результатов лечения.
Все пациенты получали субмастоидальные инъекции в количестве 7 на курс, включающие в себя лидазу 32ЕД, даларгин 1 мг, лидокаин 40 мг, мексидол 1 мл, гемазу 5000 МЕ. Ультрафиолетовое облучение крови 7 сеансов (на аппарате Матрикс ВЛОК длина волны 365 нМ, длительность экспозиции 8 минут на сеанс). Внутривенная инфузия озонированного раствора NaCl 0,9% с концентрацией озона 300 до 650 мкг/л. Традиционная консервативная терапия, включающая в себя дипроспан 0,5 параэкваториально № 1, дексазон 4 мг внутривенно капельно № 5, лазикс 2,0 внутривенно № 5, ортофен 3,0 внутримышечно № 5, магнитофорез с дикло-ф № 7, электрофорез с преднизолоном № 7. Введение тромбоцитарной аутоплазмы в область крылонебной ямки с интервалом 72 часа в количестве 3 инъекций.
Применение лимфотропной терапии в регионе позволяет воздействовать на патогенетические механизмы заболевания. В качестве лекарственной смеси используется оптимально подобранный состав, включающий пептидные биорегуляторы – даларгин; антиоксидант – мексидол; лимфостимуляторы – лидокаин и фермент лидазу; рекомбинатную проурокиназу гемазу, что позволяет повысить эффективность лечения и снизить осложнения у больных с воспалениями увеального тракта за счет более широкого спектра противовоспалительного, фибринолитического и метаболического действия предлагаемой смеси. Даларгин позволяет значительно стимулировать реакцию антителообразования, что в свою очередь приводит к росту иммунного ответа организма на воспалительный процесс и сокращает время реабилитации пациентов. Мексидол оказывает антиоксидантное, антигипоксическое, мембранопротекторное действие. Гемаза обладает выраженным протеолитическим и фибринолитическим действием.
Лимфотропная терапия обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственных препаратов, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.
При введении тромбоцитарной аутоплазмы факторы роста, находящиеся в тромбоцитах, доставляются в ткани, за счет чего восстанавливаются обменные процессы, улучшается микроциркуляция, метаболизм в клетках тканей, нормализуется тканевое дыхание, уменьшается отек. Аутоплазма является естественной для собственных тканей человека, биодоступной в том биохимическом соотношении компонентов, которое свойственно данному организму, не дает аллергических реакций.
Pезультаты
Основными критериями эффективности проведенного лечения были улучшение остроты зрения, купирование воспалительного процесса в тканях глаза и улучшение цитоархитектоники сетчатки по данным ОСТ.
Показатели остроты зрения до лечения составили в среднем 0,18; после лечения – 0,39. Показатели высоты макулярного отека составили до лечения в среднем 394,9 мкм; после лечения – 299,6 мкм; отмечалось уменьшение и исчезновение кист; прилегание нейроэпителия сетчатки.
Все пациенты (100%) отмечали субъективное и объективное улучшение зрительных функций, значительное уменьшение воспалительной инфильтрации в тканях глаза.
У 3 чел. (50%) было отмечено полное восстановление профиля фовеолярной впадины, у 2 чел. (33,3%) наблюдалось уменьшение отслойки нейроэпителия, у 1 чел. (16,7%) динамика по данным ОСТ отсутствовала.
Выводы
Комплексное лечение, включающее применение субмастоидальных инъекций, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, крылонебных инъекций тромбоцитарной аутоплазмы в сочетании с экстракорпоральной фармакотерапией позволяет повысить эффективность лечения, предупредить развитие возможных осложнений, приводящих к утрате зрительных функций. Сочетание патогенетически обоснованных методов лечения позволяет ускорить естественные механизмы регенерации тканей, уменьшить отечность тканей и оказать противовоспалительное действие. Использование тромбоцитарной аутоплазмы позволяет модулировать и улучшать регенерацию тканей.
Страница источника: 22-24
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article23262
Просмотров: 9652
Каталог
Продукции
Организации
Офтальмологические клиники, производители и поставщики оборудования
Издания
Периодические издания
Партнеры
Проекта Российская Офтальмология Онлайн




















