Причины рецидивирующего гемофтальма у пациентов с тромбозами ветви центральной вены сетчатки после A-VGF терапии, их устранение

    Актуальность

    Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) является одной из ведущих причин слепоты и слабовидения, составляя до 60-70% всей сосудистой патологии глаза. В его структуре значительно преобладают поражения ветвей ЦВС, составляя 67,2-85%. Преимущественно, в 82,4% случаев, поражается верхне-височная ветвь ЦВС, играющая особо важную роль в кровоснабжении макулярной области [1,4]. Исходы тромбозов височных ветвей ЦВС тяжелы, поскольку в 60-100% случаев формируется макулярный отек (МО), способный привести к значительному снижению зрения уже в раннем периоде заболевания [2]. В дальнейшем в зонах ретинальной окклюзии и ишемии происходит неоваскуляризация сетчатки, распространяющаяся по задней гиалоидной мембране (ЗГМ) стекловидного тела, с формированием глиоза, рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки. Подобные состояния могут наблюдаться в сроки от 6 месяцев до 6 лет после дебюта венозной окклюзии. Поэтому исходом более половины случаев тромбоза ветвей ЦВС является необратимое и выраженное снижение центрального зрения [2,4,10,11].

    Важную составляющую патогенеза формирования тромбоза ЦВС составляет механический фактор сдавления венулы. Преимущественная топическая локализация тромбоза ветвей ЦВС имеет место в зонах артериовенозного перекреста (7,7-100% случаев). Повышенное интравазальное давление в измененной артериоле приводит к постоянному сдавливанию венулы еще и снаружи тесной адвентициальной оболочкой, что в свою очередь ведет к еще большему усугублению и так нарушенной внутрисосудистой гемодинамики. При формировании тромба венулы возникает ишемический отек сетчатки, который еще более усугубляет ее сдавливание как области артериально-венозного пучка, так и на протяжении между сетчаткой и стекловидным телом [10]. При тромбозе ветви ЦВС, вследствие формирования острой ишемии сетчатки происходит нарушение функции полупроницаемости ЗГМ, возникает метаболический стресс, проявляющийся в виде накопления в сетчатке и в стекловидном теле токсических продуктов метаболизма, дериватов крови. Это способствует токсическому воздействию данных метаболитов на сетчатку, пролонгированию ее ишемии, формированию и накоплению вазопролиферативных факторов [11]. Ряд авторов указывает на то, что фибриллы стекловидного тела, берущие начало от его базиса, участвуют в образовании эпимакулярной сумки. Анатомически они тесно связаны с клетками Мюллера и внутренней пограничной мембраной именно в макулярной области. За счет витреоретинальных тракций, они способны также индуцировать прогрессирование рефрактерного отека сетчатки [9]. Исходя из вышеизложенного, витрэктомия с удалением ЗГМ при тромбозе ветви ЦВС может являться патогенетически обоснованной методикой.

    В течение ряда лет нами была исследована эффективность хирургических подходов к профилактике развития этих последствий [5,6,9].

    Нами выполнялась витрэктомия c удалением ЗГМ. По нашему мнению, хирургическое лечение тромбоза ветви ЦВС путём выполнения витрэктомии с удалением ЗГМ в ранние сроки, не позднее 1-2 месяцев, может явиться профилактикой кистозного перерождения сетчатки в макулярной области, развития поздних неоваскулярных осложнений и рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, а также послужить эффективной мерой по улучшению функционального прогноза [3,7,8].

    С появлением ингибиторов васкулогенеза началась новая эра в лечении сосудистых заболеваний сетчатки – диабетического макулярного отека, тромбоза ЦВС. К настоящему времени внедрены стандарты лечения макулярного отека при тромбозе ЦВС. Они предусматривают интравитреальное введение A-VGF препаратов для купирования макулярного отека. Показана достаточно высокая клиническая эффективность подобного метода.

    Тем не менее, в нашей клинической практике все чаще встречаются пациенты с развитием гемофтальма с ранее перенесенным тромбозом в отдаленные сроки после курсов A-VGF терапии. Ввиду этого мы сочли целесообразным проанализировать данные случаи.

    Цель

    Выяснение причин развития рецидивирующих гемофтальмов и их устранение в глазах пациентов с тромбозами ветви ЦВС в различные сроки после проведенной A-VGF терапии.

    Материал и методы

    Клинический материал составили 17 глаз (17 пациентов) с рецидивирующими гемофтальмами после ранее перенесенного тромбоза ветви ЦВС. Их возраст варьировал от 37 до 78 лет. Среди них мужчин было 7, женщин – 10. Давность тромбоза ветвей ЦВС составляла от 3 суток до 18 мес. (в среднем – 2,5 мес.). В его структуре поражение верхне-височной ветви ЦВС отмечено в 15 глазах, нижне-височной ЦВС – в 2 глазах. В 14 глазах имел место неишемический тип тромбоза, в 3 глазах – ишемический.

    Показаниями являлось наличие макулярного отека различной степени выраженности: диффузного, с ретинальными геморрагиями – в 12 глазах; крупно-кистозным отеком – в 5 глазах. Зрительные функции во всех глазах были исходно достаточно снижены.В зависимости от степени поражения макулярной зоны они варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень внутриглазного давления составил от 17 до 27 мм рт.ст.

    На первом этапе проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, включающие группы препаратов, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию артериального давления, способствующие реканализации тромбированной венулы. Затем всем пациентам было проведено интравитреальное введение (ИВВ) A-VGF препаратов. Его кратность составила от 3 до 5, критерием являлась степень редукции макулярного отека.

    Спустя 2-3 недели после купирования макулярного отека во всех случаях выполнялась лазеркоагуляция макулярной зоны (длина волны 532 нм, методики: модифицированная «решетка», панмакулярная, частичная панретинальная – по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда).

    После курсов медикаментозного лечения, этапов ИВВ A-VGF препаратов, лазерной терапии, острота зрения повысилась в 12 глазах, осталась без динамики в 3 глазах, и ухудшилась в 2 глазах.

    Все 17 пациентов вновь обратились в нашу клинику по поводу гемофтальмов. Во всех случаях гемофтальм имел рецидивирующее течение с периодичностью от 2 до 6 раз. Глазное дно этих пациентов на момент поступления не офтальмоскопировалось. Острота зрения варьировала от неправильной светопроекции до 0,02.

    Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии, риска прогрессирования пролиферативной витреоретинопатии, всем пациентам была проведена витрэктомия 25G. Она предусматривала удаление ЗГМ, кортикальных слоев стекловидного тела, эндолазеркоагуляцию неоваскулярных зон сетчатки. Использовалась операционная система «Constellation» Alcon.

    Во время хирургической процедуры тщательно изучались ретинальные зоны, являющиеся причинами рецидивирующих гемофтальмов, уточнялась их локализация.

    Результаты и обсуждение

    При выполнении витрэктомии было выявлено, что во всех 17 глазах сформировались зоны преретинальной неоваскуляризации. Их локализация совпадала с зонами ее ишемического поражения – участки артерио-венозных перекрестов.

    В этих зонах сформировались фиброваскулярные мембраны. Фиброваскулярная ткань распространялась от диска зрительного нерва, по поверхности ЗГМ, располагаясь над зоной пораженной сосудистой аркады. Размеры фиброваскулярной ткани варьировали от локальной, перипапиллярной, до обширной, покрывающей два квадранта глазного дна. Периодические рецидивы интраретинальных геморрагий были обусловлены травматизацией новообразованных сосудов из-за инерционных колебаний измененного витреума. У 9 пациентов из-за воздействия фиброзной ткани образовалась локальная тракционная отслойка сетчатки.

    Во всех глазах при эндовитреальном вмешательстве было выполнено тщательное удаление фиброваскулярных мембран при помощи витректора, эндовитреальных ножниц, пинцетов. Зоны неоваскуляризации подверглись эндолазеркоагуляции. Лазерные коагуляты также были нанесены и вокруг тракционной отслойки сетчатки. В 9 случаях операция завершилась силиконовой тампонадой. Послеоперационный период протекал нормально. Показатели визометрии повысились от 0,02 до 0.9, уровень внутриглазного давления находился в пределах нормы.

    При динамическом наблюдении глаз пациентов в течение 2-2,5 лет после витрэктомии в 3 случаях произошел рецидив гемофтальма, что потребовало повторного вмешательства. Причиной повторных геморрагий послужили новообразованные сосуды на передней гиалоидной мембране.

    Таким образом, как показал наш опыт, несмотря на редукцию макулярного отека после комплексного лечения, включающего ИВВ A-VGF препаратов, лазеркоагуляцию сетчатки, во всех 17 глазах сформировались участки витреоретинальной неоваскуляризации, которые и обусловили формирование рецидивирующих гемофтальмов. Его устранение стало возможным лишь после витрэктомии с эндолазеркоагуляцией пораженных ретинальных зон.

    Выводы

    1. Применение ингибиторов ангиогенеза при тромбозе ветви ЦВС не устраняет риск формирования новообразованных сосудов в зонах ретинальной ишемии, хотя и способствует редукции макулярного отека.

    2. По нашим данным, фиброваскулярные эпиретинальные мембраны формируются в сроки от 1 до 3 лет после тромбоза ветви ЦВС, приводя к рецидивирующим гемофтальмам с прогрессирующим развитием витреоретинальной пролиферации и снижением зрительных функций.

    3. Необходимо исходно выделять пациентов группы повышенного риска формирования фиброваскулярных ретинальных мембран для выполнения им в ранние сроки витрэктомии с удалением ЗГМ, являющейся базой роста новообразованных сосудов.

    4. Для формирования группы повышенного риска необходима разработка четких критериев неблагоприятного прогноза эффективности применения ИВВ A-VGF препаратов и лазеркоагуляции при лечении тромбозов ветвей ЦВС.