Применение ингибитора Vege «Луцентис» в лечении диабетической ретинопатии с отечной макулопатией

    Диабетическая ретинопатия (ДР) является одной из основных причин слепоты и слабовидения у населения трудоспособного возраста во всем мире [1, 2]. Отечная макулопатия на фоне ДР является результатом выхода жидкости из патологически измененных сосудов и вызывает серьезные нарушения зрительных функций. В ответ на ишемию внутренних слоев сетчатки, увеличивается продукция вазопролиферативных факторов (VEGF). Новым и перспективным методом лечения ДР с отечной макулапатией являются различные способы интраокулярного введения ингибиторов VEGF (Луцентиса) [3-7].

    Цель — оценить эффективность интравитреального введения ингибитора VEGF «Луцентис» в лечении ДР с отечной макулопатией.

    Материал и методы. Всего было пролечено 17 пациентов (17 глаз) с отечной макулопатией на фоне ДР, которым лазеркоагуляция сетчатки ранее не была проведена. В условиях операционной, под местной 3-кратной эпибульбарной анестезией в 4 мм от лимба через плоскую часть цилиарного тела, интравитреально вводили препарат «Луцентис» в дозе 0,5 мл. Повторное интравитреальное введение луцентиса в связи с прогрессированием отечной макулопатии было выполнено у 7 пациентов. Сроки наблюдения составили 1-6 месяцев.

    Офтальмологическое обследование включало визометрию, тонометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, оптическую когерентную томографию сетчатки (ОСТ). Сроки наблюдения составили 1-6 месяцев.

    Результаты и обсуждение. У 10 пациентов после однократного введения луцентиса острота зрения повысилась на 0,2 ± 0,03, по данным ОКТ наблюдалось уменьшение толщины сетчатки в макуле с 446,0 ± 45,2 мкм до 245,0 ± 45,2 мкм с сохранением достигнутых результатов в течение всего срока наблюдения. У 7 пациентов после введения луцентиса острота зрения повысилась в среднем на 0,05 ± 0,01, показатели ОКТ уменьшились в среднем с 562,0 ± 34,2 мкм до 265,0 ± 29,2 мкм. Однако через 3 месяца у этих пациентов наблюдалось прогрессирование ДМО с увеличением толщины сетчатки в макуле по данным ОКТ до 356,0 ± 0,01 мкм, что потребовало проведение повторной интравитреальной инъекции луцентиса. Показатели ОКТ после повторного введения луцентиса составили в среднем 215,0 ± 29,2 мкм и оставались стабильными в течение 6 месяцев. Показатели ОКТ пациента до и через 6 месяцев после введения луцентиса представлены на рисунках 1, 2 (Приложение).

    На глазном дне была отмечена регрессия пролиферативного процесса с уменьшением количества преретинальных геморрагий, очагов экссудата, микроаневризм и неоваскуляризации ДЗН (рисунок 3, 4 Приложение).

    Таким образом, интравитреальное введение ингибитора VEGF «Луцентис» при ДР с отечной макулопатии позволяло существенно улучшить остроту зрения, значительно снизить выраженность макулярного отека и добиться регресса пролиферативных изменений.

    Выводы. Результаты применения ингибитора VEGF «Луцентис» показали его достаточно высокую эффективность и перспективность в лечение ДР с отечной макулопатией. Показанием для повторного введения луцентиса явилось прогрессирование ДР с отечной макулопатией.