Таблица 1 Клинико-функциональные результаты лечения у пациентов основной группы (n=35), M±σ
Таблица 2 Клинико-функциональные результаты лечения у пациентов контрольной группы (n=15), M±σ
Обычно этиологическим фактором является выраженная диффузная хроническая ишемия сетчатки. Ткань сетчатки в процессе саногенеза продуцирует гепарин-связывающие факторы роста для реваскуляризации ишемизированных зон. Наиболее значимый из них – сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) – синтезируется в клетках эндотелия сосудов, пигментного эпителия сетчатки и является высокоактивным стимулятором как физиологического, так и патологического ангиогенеза. VEGF представляет собой гомодимерный гликопротеин, который запускает пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, протеолиз и ремоделирование внеклеточного матрикса, образование капиллярной трубки [1].
Ведущим звеном в патогенезе неоваскулярной глаукомы является хроническая гипоксия, приводящая к развитию неоваскуляризации радужки и угла передней камеры глаза, развитию фиброваскулярных мембран, гониосинехий, закрытию угла передней камеры глаза, фиброзному перерождению путей оттока водянистой влаги и повышенному уровню внутриглазного давления [9].
Выделяют следующие стадии неоваскулярной глаукомы:
І – прерубеотическая стадия (в большинстве классификаций эту стадию не выделяют);
ІІ – рубеоз радужки;
ІІІ – вторичная открытоугольная глаукома;
ІV – глаукома закрытого угла фиброваскулярной тканью (синехиальная) [3].
Лечение НВГ затруднительное и должно сочетаться с лечением основного заболевания. Основными направлениями в лечении НВГ являются:
- снижение ВГД,
- «подавление» прогрессирующей неоваскуляризации,
- при прозрачности оптических сред – выполнение панретинальной лазеркоагуляции в зонах ишемии (офтальмокоагулятор IRIDEX, длина волны 532 нм, мощность 80-140 mW, экспозиция 100 ms, количество коагулятов от 3500 до 4000).
Появление эффективных антиангиогенных средств, таких как моноклональные антитела к фактору роста эндотелия сосудов (VEGF), сделало возможным непосредственное влияние на рост патологических сосудов в переднем отрезке глаза [14].
Даже несмотря на большой спектр медикаментозного, лазерного и хирургического лечения – прогноз при возникновении неоваскулярной глаукомы неблагоприятный.
В связи с этим остается актуальной проблема разработки новых, более эффективных методов лечения НВГ. Таковым методом является комплексное лечение, включающее медикаментозную гипотензивную терапию, применение ингибиторов ангиогенеза, транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела и панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ишемии.
Цель
Разработать технологию комплексного лечения неоваскулярной глаукомы.
Материал и методы
Проведено ретроспективное исследование результатов лечения 50 пациентов с НВГ (50 глаз) в возрасте от 52 до 80 лет; из них 28 женщин и 22 мужчины.
Критерии включения:
- возраст не старше 80 лет,
- НВГ на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии или посттромботической ретинопатии,
- МКОЗ более 0,05,
Критерии исключения:
- НВГ после эндовитреальных вмешательств,
- НВГ после травм,
- возраст старше 80 лет,
- МКОЗ менее 0,05,
- выраженные помутнения оптических сред.
Всем пациентам до, во время и после лечения проведено расширенное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, тонометрию, периметрию, УЗ-биометрию, оптическую когерентную томографию.
Для оценки и прогнозирования результатов лечения пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от метода лечения НВГ.
1) 1-я группа (основная): проведено комбинированное лечение НВГ, включающее медикаментозную гипотензивную терапию, применение ингибиторов ангиогенеза, транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела и лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ишемии.
2) 2-я группа (контрольная): проведено лечение НВГ, включающее медикаментозную гипотензивную терапию, транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела и лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ишемии, без применения ингибиторов ангиогенеза.
Всем пациентам назначена консервативная гипотензивная терапия: инстилляции 2% раствора Дорзоламида 2 р/день, 0,5% раствора Тимолола 2 р/день и 0,15% раствора Бримонидина 3 р/день; выполнено ИВВ ингибиторов ангиогенеза, однократно, за 2-4 недели до лазеркоагуляции сетчатки (в основной группе), проведена транссклеральная циклофотокоагуляция цилиарного тела, проведена панретинальная лазеркоагуляция сетчатки в зонах ишемии.
Срок наблюдения составил 1, 3, 6 мес.
На сроках наблюдения оценивались следующие показатели:
1) изменение МКОЗ,
2) нормализация ВГД,
3) изменение данных периметрии,
4) степень выраженности рубеоза.
В ВФ МНТК МГ разработана классификация НВГ по степени выраженности рубеоза:
1 стадия: угол передней камеры (УПК) открыт. Неоваскуляризация по краю зрачка или УПК.
2 стадия: УПК открыт. Неоваскуляризация радужки и УПК.
3 стадия: УПК закрыт. Неоваскуляризация радужки и УПК.
В 32 случаях (64%) панретинальная лазеркоагуляция проведена на стадии открытого УПК, в 18 случаях (36%) панретинальная лазеркоагуляция проведена на стадии закрытого УПК.
Результаты
При сравнительном анализе у пациентов основной группы за 1 мес. лечения ВГД снизилось в среднем на 3,9 мм рт.ст., уменьшился рубеоз УПК и радужки, сохранились значения МКОЗ и данные статической периметрии, в отличие от контрольной группы, где ВГД повысилось в среднем на 1,8 мм рт.ст., сохранился или усилился рубеоз УПК и радужки, значительно снизилась МКОЗ, в среднем на 0,1, и достоверно увеличилось количество абсолютных скотом по данным статической периметрии.
Через 3 и 6 меc. в 1-й группе отмечалось достоверно более выраженное снижение ВГД по сравнению с контрольной группой (t=6,2; p<0,001 и t=6,16; p<0,001 соответственно). Отмечалось достоверное отличие по количеству абсолютных скотом поле зрения: в 1-й группе их было достоверно меньше, чем в контрольной группе через 3 и 6 мес. (t=17,5; p<0,001 и t=25,6; p<0,001 соответственно).
На 28 глазах (80%) в основной группе исчезли новообразованные сосуды на радужке и в УПК, на 7 глазах (20%) – частично остались.
В контрольной группе на 4 глазах (26,7%) исчезли новообразованные сосуды на радужке и в УПК, на 11 глазах (73,3%) – частично остались.
Повторного усиления неоваскуляризации в обеих группах на протяжении всего срока наблюдения не отмечено.
Заключение
Сочетанное применение ингибиторов ангиогенеза с медикаментозной гипотензивной терапией, транссклеральной циклофотокоагуляцией и панретинальной лазеркоагуляцией в зонах ишемии является наиболее предпочтительной технологией комплексного лечения неоваскулярной глаукомы, так как позволяет не только нормализовать ВГД, но и сохранить остаточные зрительные функции.
