Применение Ранибизумаба у пациентов с диабетическим макулярным отеком и витреоретинальной сосудистой пролиферацией как способ профилактики рецидивирующего гемофтальма

    Актуальность

    За последние 10 лет численность пациентов, страдающих сахарным диабетом, в мире возросла более чем в 2 раза и к 2015 г. составила 371 млн. чел. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации (IDF), к 2030 г. сахарным диабетом будет страдать каждый десятый житель планеты. В Российской Федерации численность пациентов, страдающих сахарным диабетом, по данным Государственного регистра на январь 2015 г. по обращаемости в лечебные учреждения составила 4,045 млн. чел. (с учетом 47200 пациентов в Республике Крым и Севастополе).     Результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ «Эндокринологический научный центр» на январь 2015 г., показали, что истинная численность пациентов в Российской Федерации, страдающих сахарным диабетом, в 2,5-3 раза превышает официально зарегистрированных и достигает 10-12 млн. чел., что составляет 7% населения [1, 3].

    Наиболее тяжёлым осложнением сахарного диабета является диабетическая ретинопатия, которая проявляется возникновением макулярного отека, пролиферативных изменений на сетчатке, гемофтальма, что является ведущими причинами снижения зрения у пациентов [6]. Распространённость диабетического макулярного отека у пациентов с впервые выявленным диабетом составляет 0-3%, у пациентов с сахарным диабетом длительностью более 20 лет – 28-29% [4]. К развитию диабетического макулярного отека и рецидивирующего гемофтальма приводит гипоксия тканей, которая стимулирует рост новообразованных сосудов и приводит к нарушению сосудистой проницаемости [2]. Каскад патофизиологических реакций, инициируемый гипергликемией и гипоксией, реализуется в компенсаторной гиперпродукции антиишемического фермента – фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в пигментном эпителии и наружных слоях сетчатки [2]. В клинических исследованиях было показано значительное повышение уровня VEGF в стекловидном теле и влаге передней камеры больных диабетической ретинопатией [7]. VEGF-фактор стимулирует ретинальный, ретиновитреальный неоваскулогенез, увеличивает проницаемость сосудистой стенки, повышает риск развития гемофтальма [2]. Для профилактики диабетической неоваскуляризации и лечения диабетического макулярного отека применяется интравитреальное введение ингибитора VEGF – Ранибизумаба [9]. Ранибизумаб связывает все изоформы VEGF, что приводит к редуцированию неоваскуляризации, уменьшению транссудации, обратному развитию диабетического макулярного отека. В различных клинических исследованиях показана эффективность интравитреального введения Ранибизумаба при рецидивирующих гемофтальмах на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии [8].

    Цель

    Оценить эффективность действия Ранибизумаба у пациентов с диабетическим макулярным отеком и витреоретинальной сосудистой пролиферацией как способ профилактики рецидивирующего гемофтальма.

    Материал и методы

    Под наблюдением в офтальмологическом отделении ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница» находятся 5 пациентов (2 мужчин, 3 женщины). Все пациенты были объединены в группу по нескольким общим признакам:

    1. В анамнезе у пациентов сахарный диабет 1 и 2 типов более 15 лет, осложненный пролиферативной диабетической ретинопатией.

    2. Высокая острота зрения единственного видящего глаза – 0,5-0,8. Потеря зрения второго глаза у данных пациентов связана с грубыми диабетическими изменениями (тракционной отслойкой сетчатки, глиозом ДЗН), по поводу которых в двух случаях проведено витреоретинальное хирургическое вмешательство, в 3 случаях – не проводилось.

    3. Наличие в единственном видящем глазу диабетического макулярного отека высотой 300-400 мкм.

    4. Наличие сосудистой диабетической пролиферации в стекловидное тело, локализующейся вокруг ДЗН.

    Все пациенты были обследованы у эндокринолога и кардиолога, проведены мероприятия по коррекции гликемического и липидного профиля, стабилизации артериального давления. Всем пациентам была проведена панретинальная лазерная коагуляция сетчатки единственного видящего глаза. Несмотря на проведенное лечение, у пациентов наблюдались рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело с частотой 1 раз в 2-3 мес., которые сопровождались снижением остроты зрения на 1-3 строки. Витрэктомия не проводилась, так как в течение 2-4 недель кровь в стекловидном теле рассасывалась и острота зрения видящего глаза восстанавливалась до исходного уровня.

    Основным методом лечения в данной группе является интравитреальное введение Ранибизумаба 0,5 мг (0,05 мл) трехкратно с интервалом 1 мес. в условиях стерильной операционной по стандартной методике. Сроки наблюдения группы пациентов после полного курса лечения составили 1, 3, 6, 12 мес. На всех этапах лечения осуществлялась офтальмоскопия, визометрия, тонометрия, компьютерная периметрия, УЗ-исследование, оптическая когерентная томография (ОКТ).

    Результаты

    После интравитреального введения Ранибизумаба у всех исследуемых пациентов отмечалось уменьшение толщины сетчатки в центральном отделе, запустевание новообразованных сосудов, врастающих в стекловидное тело, и отсутствие рецидивов кровоизлияний в стекловидное тело. Осложнений при интравитреальном введении Ранибизумаба в исследуемой группе не выявлено. Толщина сетчатки в центральном отделе по данным ОКТ уменьшилась до 250-300 мкм. Все пациенты отмечали улучшение остроты зрения видящего глаза, которая составляла 0,5-0,8. В течение 6-12 мес. у всех пациентов не наблюдались рецидивы кровоизлияний в стекловидное тело.

    Оценивая эффективность действия Ранибизумаба у пациентов с диабетическим макулярным отеком и витреоретинальной сосудистой пролиферацией как способа профилактики рецидивирующего гемофтальма, отмечается стабильный положительный результат. Частота рецидивов кровоизлияний в стекловидное тело снижается, сохраняется высокая острота зрения, что приводит к улучшению качества жизни данной группы пациентов.

    Заключение

    Таким образом, интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза можно применять как один из способов профилактики рецидивов гемофтальма, наряду с панретинальной лазерной коагуляцией и витреоретинальной хирургией.