Применение ретиналамина в лечении атеросклеротической макулодистрофии

    Актуальность

    Центральные хориоретинальные дистрофии (ЦХРД) являются одним из наиболее частых заболеваний у лиц в возрасте старше 50 лет. По данным разных авторов частота поражений макулярной зоны в старческом возрасте достигает 40% [10]. В основе патогенеза центральных хориоретинальных дистрофий лежат нарушения кровообращения, метаболические изменения в сетчатке и пигментном эпителии [6, 7].

    Дегенеративные изменения в сетчатке вызваны различными факторами, в том числе нарушением процессов перекисного окисления липидов, как следствие гипоксии. В условиях гипоксии снижается активность антиоксидантной системы. Это приводит к активации свободно-радикальных процессов, окислению липидов и белков, разрушению клеточных оболочек, мембран и в тяжелых случаях – к гибели клетки. Дефицит АТФ сопровождается повышением концентрации ионов кальция в гиалоплазме клеток, что снижает эффективность ауторегуляции кровообращения, способствует возникновению сосудистых спазмов, нарастанию ишемии и увеличению энергетического дефицита [9].

    В настоящее время для лечения ЦХРД широко применяют сосудорасширяющие препараты, витамины, биостимуляторы [1, 2, 3, 4, 5, 8]. Несмотря на широкий выбор лекарственных средств, заболевание неуклонно прогрессирует. Патогенетически направленным в лечении центральных хориоретинальных дистрофий является применение пептидных биорегуляторов. Применение пептидных бирегуляторов способствует регуляции внутриклеточного белкового синтеза в клетках сетчатки, сохранению пигментного эпителия, активация репаративных процессов и функционального взаимодействия клеток, коррекция метаболизма и предотвращения окислительного стресса, предупреждение гибели клетки.

    В связи с этим, в комплексном лечении ЦХРД, мы использовали препарат – Ретиналамин.

    Цель

    Оценить эффективность лечения больных с центральными хориоретинальными дистрофиями препаратом Ретиналамин.

    Материал и методы

    Обследовано 38 больных с центральной хориоретинальной дистрофией с начальной и развитой стадиями заболевания в возрасте от 52-76 лет. С целью повышения фармакологической эффективности ретиналамина, препарат вводили к заднему полюсу глаза под конъюнктиву (0,5 мл.) с предварительным выполнением трофической склерэктомии в нижнем наружном сегменте глазного яблока. Курс лечения составил 10 дней. Препарат вводили ежедневно под конъюнктиву в нижнем наружном сегменте глазного яблока. Всем пациентам до и после лечения проводили комплексное обследование: определение остроты зрения, границ периферического поля зрения. Из объективных методов исследования использовали реографию и электроретинографию (ЭРГ). С учетом локализации патологических изменений на сетчатке проводили локальную ЭРГ сетчатки. Реографию глаза выполняли при помощи реоплетизмографа РПГ-2-02 и пишущего устройства Н-327-5.

    Результаты и обсуждение

    Как показали наши исследования после проведенного курса лечения острота зрения в среднем по группе изменилась с 0,49±0,07 до 0,71±0,08 (р<0,001), границы периферического поля расширились в среднем на 70,1 градусов в сумме по 8 меридианам (р<0,05). В результате лечения достигнуто увеличение остроты зрения у 25 пациентов в среднем на 0,1-0,3, у 8 пациентов менее 0,1 и у 5 без изменений. Периферические границы поля зрения расширились у 78%, значительно уменьшились относительные скотомы. Географический коэффициент увеличился в среднем на 34,5% от исходного уровня (р<0,001). Увеличение коэффициента наблюдали у 34 пациентов. В отличие от зрительных функций показатель улучшения кровотока зарегистрирован у большего количества больных. На наш взгляд, улучшение кровообращения в структурах заднего отдела глаза является наиболее важным и патогенетически подтверждает эффективность применения гистохрома.

    При общей ЭРГ амплитуда a-волны составила 16,3±1,7 мкА, b-волны - 87,4±8,4 мкА. После проведенного курса лечения показатели общей ЭРГ значительно возросли: a-волны до 27,1±3,3 мкА, b-волны до 137,3±9,2 мкА (р<0,05).

    При локальной ЭРГ до лечения, амплитуда a-волны на красный стимул составила 1,4±0,5 мкА, b-волны - 13,2±0,4 мкА. По окончании курса лечения так же наблюдали значительное увеличение показателя a-волны до 3,6±0,8 мкА, и менее значительное b-волны до 15,2±1,3 мкА.

    После лечения амплитуда a-волны при воздействии зеленым стимулом возросла на 3,1 мкА, b-волны – на 13,9 мкА (р<0,05). Полученное увеличение показателей локальной ЭРГ у 28 пациентов свидетельствует о значительном улучшении метаболических и обменных процессов в сетчатке и пигментном эпителии. При исследовании глазного дна мы наблюдали положительную динамику в виде: рассасывания точечных кровоизлияний, увеличения калибра артерий, уменьшение количества мягких друз, у 2-х больных отмечено полное отсутствие макулярного отека. Таким образом, применение пептидного биорегулятора Ретиналамин при лечении центральной атеросклеротической макулодистрофии является патогенетически обоснованным. Достигнуто значительное улучшение зрительных функций (остроты зрения, расширение поля зрения, улучшение электрофизических показателей, реографического коэффициента). По нашему мнению, это связано с фармакологическим действием лекарственного препарата, а так же способом его введения. При введении лекарственного препарата посредством трепанационного отверстия в склере возникает возможность усилить степень проникновения во внутренние стуктуры глазного яблока и добиться максимального эффекта Ретиналамина.

    Выводы

    1. Использование препарата Ретиналамин приводит к достоверному улучшению зрительных функций у 86% больных с развитой стадией центральной хориоретинальной дистрофии.

    2. У 65% больных получено значительное улучшение остроты зрения в среднем от 0,1 до 0,3.

    3. Улучшение реографического коэффициента у большинства больных (34 пациента) объективно свидетельствует о степени улучшения гемодинамики и микроциркуляции в структурах заднего отдела глаза.