Актуальность
Рис. 1. В-скан OS пациентки К, 83 лет: отслойка сосудистой оболочки на фоне применения фиксированной комбинации бринзоламида с тимололом
Fig. 1. B-scan OS of patient K, 83 years old: choroidal effusion while using a fixed combination of brinzolamide with timolol
Рис. 2. В-скан OS: спустя 3 нед. после начала противовоспалительного лечения на фоне отмены местных гипотензивных препаратов, сосудистая оболочка прилежит во всех отделах
Fig. 2. B-scan OS: 3 weeks after the start of antiinflammatory treatment against the background of the abolition of local antihypertensive drugs, the choroid is adjacent in all departments
Хориоидальные выпоты представляют собой отек тканей и лучше всего описаны с помощью закона Старлинга. Градиент гидростатического давления в супрахориоидальном пространстве создается внутриглазным давлением (ВГД), а осмотическое давление – выходом белков и жидкости из просвета хориокапилляров [1]. Хориоидальная эффузия происходит тогда, когда на фоне воспалительного процесса различной этиологии и интенсивности, сопровождающегося выходом белков из просвета хориокапилляров, ВГД, становится ниже давления в эписклеральных венах [2]. При гипотонии происходит дилатация хориоидальных артериол, что, в свою очередь, приводит к транссудации обогащенной протеинами жидкости в хориоидальное и супрахориоидальное пространство. Это способствует в дальнейшем отеку и отслойке цилиарного тела и хориоидеи со снижением продукции водянистой влаги и прогрессирующей гипотонией [3]. Следует отметить, что во многих случаях уровень ВГД ниже эписклерального венозного давления, однако ОСО не развивается из-за отсутствия воспалительного компонента, который провоцирует выход крупномолекулярных белков из хориоидальных сосудов. Эти механизмы предполагают, что хориоидальные выпоты образуются либо в результате повышенной транссудации через стенки хориоидальных капилляров, либо в результате падения ВГД, вызванного увеличением увеосклерального оттока водянистой влаги [4].
Цель
Проанализировать причинно-следственную связь между хориоидальной эффузией и местным применением ингибиторов карбоангидразы (ИКА) на клиническом примере.
Материал и методы
Рис. 3. Биомикроскопия OS. Отек эпителия роговицы, складки десцеметовой оболочки
Fig. 3. Biomicroscopy OS. Edema of the corneal epithelium, folds of the descemet membrane
Рис. 4. В-скан OS: спустя 3 дня после назначения ингибитора карбоангидразы (2% Дорзопт), плоская отслойка сосудистой оболочки, IOP OS – 9,5 мм рт.ст.
Fig. 4. B-scan OS: 3 days after the appointment of a carbonic anhydrase inhibitor (2% Dorzopt), flat choroidal effusion, IOP OS – 9.5 mm Hg
Пациентка Г., 83 года, обратилась с жалобами на низкую остроту зрения левого глаза. Указанные жалобы появились за несколько месяцев до обращения. Анализ анамнестических данных показал, что больная длительно наблюдается по поводу глаукомы. 13 лет назад была проведена синустрабекулоэктомия, а спустя 6 лет – факоэмульсификация катаракты (ФЭК) с имплантацией интраокулярной линзы. Полгода назад ВГД повысилось до 44 мм рт.ст., в связи с чем была назначена фиксированная комбинация бринзоламида с тимололом (Азарга) 2 раза в день. Спустя месяц больная заметила снижение остроты зрения, в связи с чем обратилась к офтальмологу. Зафиксирована офтальмогипотония, а по данным В-сканирования выявлена плоская ОСО(рис. 1).
Было назначено лечение (какое именно, пациентка не помнит), в результате чего ОСО прилегла (рис. 2), однако в скором времени ВГД опять стало подниматься, в связи с чем был назначен латанопрост (Ксалатан).
На фоне данной терапии в последующие 3 мес. ВГД оставалось стабильным, а зрение восстановилось. Пациентка перестала закапывать Ксалатан.
Обращение за помощью в нашу клинику вызвано повторным резким снижением остроты зрения, которая, по данным обследования, составила 0,02 н/к. При биомикроскопии выявлены смешанная инъекция, отек стромы роговицы, передняя камера глубокая, равномерная, влага прозрачна, колобома радужки на 12:30, зрачок 3 мм, на свет не реагирует. Интраокулярная линза в задней камере, центрирована. Визуализация глубжележащих структур затруднена. После закапывания 40% раствора глюкозы достигнута приемлемая прозрачность роговицы, позволившая выполнить гониоскопию. По ее данным отмечены множественные гониосинехии, в то же время корнеосклеральная трабекула просматривается на значительном протяжении (200°). По результатам биометрии выявлено, что длина передне-заднего отрезка (ПЗО) составляет 22,5 мм. ВГД, по данным измерения прибором Icare, составило 33 мм рт.ст. Пациентке рекомендован 2% раствор дорзоламида (Дорзопт) по 1 капле 3 раза в день. Через 3 дня соблюдения предписанного режима ВГД снизилось до 9,5 мм рт.ст. По данным биомикроскопии, отек уменьшился, но появились складки десцеметовой оболочки (рис. 3).
Передняя камера стала более мелкой, по сравнению с парным глазом, где также имеется артифакия. Влага передней камеры прозрачна, зрачок 3 мм, на свет не реагирует. Диск зрительного нерва бледный, экскавация краевая. По данным В-сканирования выявлена плоская ОСО (рис. 4).
В данном случае в качестве предполагаемых причин развития хориоидальной отслойки можно рассматривать выраженное снижение ВГД, как результат развития хориоидальной эффузии на фоне применения ИКА (2% Дорзопт).
Результаты
Рис. 5. В-скан OS спустя сутки после начала противовоспалительной терапии, сохраняется плоская ОСО, IOP OS – 8,9 мм рт.ст.
Fig. 5. B-scan OS one day after the start of antiinflammatory therapy, flat choroidal effusion persists, IOP OS – 8.9 mm Hg
Рис. 6. В-скан OS пациентки: плоская отслойка хориоидеи
Fig. 6. B-scan of the patient's OS: flat choroidal effusion
При повторном осмотре, спустя 1 день, ВГД OS 8,9 мм рт.ст., сохраняется плоская ОСО по данным В-скана (рис. 5), складки десцеметовой мембраны, однако отмечено расширение зрачка до 4 мм и восстановление глубины передней камеры.
Выполнена подконъюнктивальная инъекция Дексаметазона 0,5 мл и аппликация с мидриатиками под конъюнктиву (атропин 1% + адреналин 0,1%), рекомендовано продолжить инстилляции Дексаметазона и Наквана.
При осмотре спустя неделю отмечено повышение остроты зрения (Visus OS=0,15) и ВГД до 18,0 мм рт.ст. с полным прилеганием сосудистой оболочки. Было рекомендовано продолжить противовоспалительное лечение. Однако пациентка пренебрегла этой рекомендацией. В результате спустя неделю острота зрения левого глаза вновь снизилась до 0,01 причиной чего явился рецидив ОСО (рис. 6) с усилением складок десцеметовой оболочки и появлением эпителиальных кист роговицы (рис. 7).
Рис. 7. Биомикроскопия OS, повторный осмотр, после отмены капельного режима: визуализируются отек эпителия роговицы и складки десцеметовой мембраны
Fig. 7. OS biomicroscopy, re-examination, after canceling the drip mode: edema of the corneal epithelium and folds of the descemet's membrane are visualized
Рис. 8. Биомикроскопия OS: отек эпителия уменьшился, сохраняется в верхней трети роговицы
Fig. 8. OS biomicroscopy: epithelial edema has decreased, persists in the upper third of the cornea
Однако в последующие дни отмечено повышение ВГД до 23 мм рт.ст. С учетом описанной выше реакции больной на закапывание ИКА и их фиксированной комбинации было рекомендовано использовать альфа-адреномиметик Бримонидин (Альфаган P) 3 раза в день. На фоне указанной терапии ВГД снизилось до 16 мм рт.ст. Пациентка продолжает лечение и наблюдение. За последующий месяц жалоб не появилось, острота зрения повысилась до 0,7 н/к, ВГД сохраняется в норме.
Обсуждение
Данный клинический случай демонстрирует развитие хориоидальной эффузии спустя 13 лет после синустрабекулэктомии и 6 лет после ФЭК в этом же глазу. Как правило, ОСО возникает в раннем послеоперационном периоде. Развитие этого осложнения в данном случае, по всей вероятности, было вызвано применением ИКА.
В литературе описаны случаи отслойки хориоидеи после удаления катаракты с продолжением использования аналогов простагландинов (АП) в глазу с первичной открытоугольной глаукомой и предшествующей трабекулэктомией [5]. При этом развитие отслойки хориоидеи авторы связывали с продолжением применения АП в раннем послеоперационном периоде после ФЭК. В работе R. Malagola и соавт. описан случай редкой идиосинкразической реакции на использование ИКА, развившейся после ФЭК. Эта реакция характеризовалась транзиторной миопией, отеком цилиарного тела, увеальным выпотом и смещением иридохрусталиковой диафрагмы кпереди [4].
Цилиохориоидальная эффузия может возникнуть в глазах с хронической первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) или после острого приступа ПЗУГ как на фоне местного, так и системного применения ИКА. В литературе описано несколько таких случаев [1, 4, 6–9]. По данным O. Donmez и соавт., хориоидальная эффузия на фоне применения ИКА может развиться сразу на обоих глазах [10]. При этом возможно развитие отека цилиарного тела, отслойки хориоидеи и смещения кпереди иридохрусталиковой диафрагмы.
В нашем случае короткий передне-задний размер глаза по данным оптической биометрии (22,5 мм) указывает на наличие гиперметропической рефракции, успешно скорректированной интраокулярной линзой. Известно, что риски развития ПЗУГ значительно выше в глазах с осевой гиперметропией у лиц старшего возраста [11]. С течением времени, несмотря на синустрабекулэктомию и факоэмульсификацию с имплантацией интраокулярной линзы, компенсация ВГД была достигнута с помощью фиксированной комбинации бринзоламида с тимололом (Азарга), длительное применение которой привело к отслойке хориоидеи. После первого эпизода хориоидальной эффузии гипотензивный эффект некоторое время пролонгировался АП (Ксалатан). Несоблюдение пациенткой предписанного режима с последующей заменой на Дорзопт спровоцировало рецидив хориоидальной отслойки. Данный клинический случай наглядно демонстрирует причинно-следственную связь между хориоидальной эффузией и местным применением ИКА у пациентов с ПЗУГ. Отмена препарата – ключ к решению проблемы. Воспалительный компонент, связанный с выходом белков из хориоидальных сосудов, успешно купирован при помощи стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов (Дексаметазон и Накван). Ротация иридохрусталиковой диафрагмы достигнута за счет применения циклоплегических препаратов (Мидримакс, Атропин). Своевременная медикаментозная терапия в данном случае позволила избежать хирургического вмешательства. Гипотензивный эффект пролонгирован за счет альфа-адреномиметика Бримонидин (Альфаган P), который можно рассматривать как препарат выбора для гипотензивного лечения больных с ПЗУГ, имеющих риск развития хориоидальной эффузии. Причиной для такого выбора является отсутствие неблагоприятных эффектов со стороны иридохрусталиковой диафрагмы и цилиарного тела в ответ на закапывание бримонидина [12]. Кроме того, препарат обладает спектром нейропротективных свойств [13], что подтверждено в рандомизированных исследованиях [14].
Заключение
Таким образом, цилиохориоидальная эффузия может возникать в глазах с ПЗУГ даже через несколько лет после оперативного лечения на фоне применения ИКА. Необходимо взвешенно подходить к вопросу применения ИКА в каждом конкретном случае, в том числе при ПЗУГ.
Вклад авторов в работу:
Н.И. Курышева: существенный вклад в концепцию и дизайн работы, написание текста, редактирование, окончательное утверждение версии, подлежащей публикации.
О.А. Перерва: сбор, анализ и обработка материала, написание текста.
А.А. Иванова: сбор, анализ и обработка материала.
Г.А. Шарова: сбор, анализ и обработка материала, другой вклад.
Author's contribution:
N.I. Kurysheva: significant contribution to the concept and design of the work, writing the text, editing, final approval of the version to be published.
O.A. Pererva: collection, analysis and processing of the material, writing the text.
A.A. Ivanova: collection, analysis and processing of the material.
G.A. Sharova: collection, analysis and processing of the material, other contribution.
Финансирование: Авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторах.
Авторство: Все авторы подтверждают, что они соответствуют действующим критериям авторства ICMJE.
Согласие пациента на публикацию: Письменного согласия на публикацию этого материала получено не было. Он не содержит никакой личной идентифицирующей информации.
Конфликт интересов: Отсутствует.
ORCID ID: Курышева Н.И. 0000-0002-2265-6671
Funding: The authors have not declared a specific grant for this research from any funding agency in the public, commercial or not-for-profit sectors.
Authorship: All authors confirm that they meet the current ICMJE authorship criteria.
Patient consent for publication: No written consent was obtained for the publication of this material. It does not contain any personally identifying information.
Conflict of interest: Тhere is no conflict of interest.
ORCID ID: Kurysheva N.I. 0000-0002-2265-6671
