Редкий случай спонтанного супрахориоидального кровоизлияния у пациентки с артериальной гипертензией и влажной формой возрастной макулодистрофии

     Супрахориоидальное кровоизлияние (СК) чаще ассоциировано с хирургическим вмешательством на глазном яблоке (хирургия катаракты, глаукомы, трансплантация роговицы, витреоретинальная хирургия), а также травмой глаза [11, 12]. СК, приводящее к выталкиванию содержимого глазного яблока через операционную рану, обозначается как экспульсивное СК (expulsive – изгоняющий). По времени возникновения экспульсивные кровотечения делятся на интраоперационные (возникающие в ходе проведения операции) и отсроченные, развивающиеся в раннем послеоперационном периоде (до 10 дней).

    В литературе описаны редкие случаи возникновения СК, не связанные с хирургическим вмешательством на глазном яблоке и травмой глаза, так называемые спонтанные СК. Последние встречаются при применении системной антикоагулянтной терапии и антиагрегантов [1-5, 7, 8, 13, 15], кератите [9], перфорации язвы роговицы [12], меланоме хориоидеи [10], возрастной макулодистрофии [2, 3, 5, 6, 15], идиопатической полиповидной васкулопатии [14], миопии высокой степени [1].

    Анализ клинических случаев спонтанного СК указывает в 80% случаев на пожилой возраст пациентов (старше 65 лет), отягощенный сердечно-сосудистый анамнез (у 40% пациентов выявлено 2 и более заболевания), прием антикоагулянтов и антиагрегантов (60% пациентов). Таким образом, возникновение спонтанного СК в более чем половине клинических случаев ассоциировано с сочетанием нескольких крайне усугубляющих состояние сосудистого русла факторов, которые способны с большой вероятностью привести к возникновению таких редких и тяжелых осложнений со стороны глазного яблока. Учитывая множественные отягощающие обстоятельства, сопровождающие СК в данных случаях, такие кровоизлияния вряд ли правомочно называть спонтанными.

    Поиск данных в базе Medline/Pubmed, Рунете, отечественной периодике выявил, что в зарубежной литературе описаны 2 случая возникновения спонтанного СК у пациентов с «влажной» формой возрастной макулярной дистрофии (ВМД) и неконтролируемой артериальной гипертензией (без приема антикоагулянтов и антиагрегантов) [6], а в отечественной офтальмологической литературе – ни одного.

    Цель

    Описать клинические проявления, течение заболевания и исход впервые зарегистрированного в России редкого случая спонтанно возникшего СК у пациентки с «влажной» формой ВМД и артериальной гипертензией.

    Материал и методы

    Пациентка О., 80 лет, регулярно наблюдается в отделении офтальмологии ФНКЦ ФМБА России с 2010 г. по поводу ВМД обоих глаз: «сухая» форма в правом глазу, «влажная» форма с формированием активной хориоидальной неоваскулярной мембраны в левом глазу. Пациентке неоднократно проводилось интравитреальное введение антиангиогенного препарата (анти-VEGF-фактор) Луцентис (Novartis) в левый глаз с положительным эффектом – сокращение площади и значительное снижение активности неоваскулярной мембраны. Последнее интравитреальное введение проведено в апреле 2010 г. При очередном осмотре в ноябре 2012 г. острота зрения левого глаза составила движение руки эксцентрично н/к, ВГД в левом глазу – 16 мм рт.ст. по Маклакову. На глазном дне определялся обширный субретинальный рубец в макулярной зоне с ободком свежего субретинального кровоизлияния, что интерпретировано как рецидив активности остаточной ХНВ (рис. 1, 2). В связи с сомнительным прогнозом в отношении остаточных зрительных функций в левом глазу пациентка воздержалась от очередного интравитреального введения луцентиса. Vis OD с «сухой» формой ВМД составила на момент осмотра 0,8.

    Пациентка регулярно наблюдается у кардиолога по поводу гипертонической болезни 2 ст., ИБС: СН 2 ФК. На высоте повышения АД до 205/105 мм рт.ст. в 1993 г. перенесла эпизод ОНМК. В настоящее время регулярно принимает ингибиторы АПФ, изосорбид. Адаптирована к АД 130/80 мм рт.ст. В связи с наличием в анамнезе язвенной болезни 12-перстной кишки прием антиагрегантов противопоказан.

    22.12.2012 г. пациентка вновь обратилась к офтальмологу с жалобами на резкую боль, практически полное отсутствие поля зрения в левом глазу, головную боль, тошноту. Жалобы появились рано утром 22.12.2012 г. Объективно: острота зрения левого глаза – неправильная светопроекция (в верхнем височном секторе), ВГД по Маклакову 40 мм рт.ст., умеренный отек всех слоев роговицы, мелкая передняя камера, за счет равномерной дислокации иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, витреальное кровоизлияние, рефлекс с глазного дна – практически отсутствовал. При УЗИ глазного яблока определялись 2 «целующихся» пузыря отслоенной хориоидеи с содержимым высокой эхогенности – геморрагическая отслойка хориоидеи (рис 3а). АД в момент обращения составило 190/110 мм рт.ст.

     Лечение: местно и внутрь ингибиторы карбоангидразы (ИКА), местно β-блокаторы, гипотензивная терапия, обезболивание с применением НПВС. Спустя 2 часа на проводимой терапии ВГД снизилось до 22 мм рт.ст. Рекомендовано амбулаторное наблюдение, прием гипотензивных препаратов, продолжение инстилляции ингибиторов карбоангидразы (ИКА), местно β-блокаторы.

    28.12.2012 г. у пациентки вновь появился выраженный болевой синдром в левом глазу, отсутствие зрения на фоне проводимой терапии. Объективно: острота зрения левого глаза – 0, ВГД по Маклакову 38 мм рт.ст., умеренный отек всех слоев роговицы, мелкая передняя камера, витреальное кровоизлияние, рефлекс с глазного дна отсутствовал. При УЗИ глазного яблока выявлены 2 более крупных «целующихся» пузыря отслоенной хориоидеи с содержимым высокой эхогенности – геморрагическая отслойка хориоидеи (рис. 3б). АД в момент осмотра составило 180/90 мм рт.ст. Произведена дренирующая склеротомия, продолжен прием ИКА, местно β-блокаторы. Спустя 2 недели – ВГД в левом глазу – 17 мм рт.ст. по Маклакову, Vis=0. Роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, витреальное кровоизлияние, рефлекс с глазного дна отсутствовал.

    В очередной раз пациентка обратилась в ФНКЦ через 10 мес. – в октябре 2013 г. За весь этот период и в момент обращения у пациентки были жалобы только на отсутствие предметного зрения в левом глазу. Колебания АД в течение 10 мес. составило 130/80-150/90 мм рт.ст., а в момент осмотра – 130/80 мм рт.ст.

    Офтальмологический статус: Vis OS=0, ВГД 16 мм рт.ст. по Маклакову. Роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, равномерная. Диффузные помутнения во всех слоях хрусталика, что затруднило проведение офтальмоскопии. УЗИ глазного яблока выявило проминирующий в эхогенно прозрачное стекловидное тело очаг повышенной эхогенности – возможно дисциформный рубец (рис. 4). Очаг был расположен в области заднего полюса, с локальной, возможно серозной отслойкой сетчатки (судя по пониженной эхогенности субретинального содержимого).

    Выводы

    1. Диагностика спонтанного СК основывается на клинических данных с учетом факторов риска.

    2. Недостаточная коррекция АД может обуславливать возникновение крайне редкого, но серьезного состояния – массивного СК даже вне приема препаратов, действующих на агрегацию и свертывание крови.

    3. Вероятно, требуется более агрессивный мониторинг ВМД у пациентов с совокупностью факторов риска: активная ХНВ, неконтролируемая гипертоническая болезнь, пожилой возраст.

    4. Рекомендуется продолжение введения анти-VEGF-факторов при активной ХНВ, даже при сомнительном зрительном прогнозе.

    

    Поступила 23.01.2014

    

    Сведения об авторах:

    Казарян Армине Амасевна, докт. мед. наук, зав. отделением офтальмологии;

    Пономарева Елена Николаевна, врач-офтальмолог;

    Обвинцева Людмила Владимировна, врач-офтальмолог

    ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России