Основными методами лечения, направленными на сохранение зрения у больных, являются снижение и стабилизация внутриглазного давления (ВГД) на толерантном уровне; улучшение кровоснабжения ишемизированных глазных структур, восстановление ауторегуляции кровообращения в ГЗН и сетчатке; исключение (или уменьшение) оксидантного стресса во внутриглазных тканях; оптимизация лекарственных и физиотерапевтических методов нейропротекторной терапии [1, 3, 5, 10].
В настоящее время одной из основных проблем в лечении больных глаукомой является стабилизация зрительных функций после того, как ВГД будет нормализовано. Основными причинами прогрессирования нейропатии при глаукоме с нормальным ВГД являются хроническая ишемия и гипоксия, связанные с дефицитом гемодинамики и реологическими нарушениями крови регионального и системного характера [7]. Эти процессы приводят к потере клетками питательных веществ, накоплению свободных радикалов, активации некоторых ферментов и накоплению продуктов метаболизма [8].
Другой фактор – следовая реакция на близость поврежденных нейронов. Медиаторами патологического процесса являются цитотоксические аминоациды (глютомат), свободные радикалы и высокий уровень калия [2]. Согласно этому, поврежденные волокна действуют как источник токсических медиаторов, которые путем значительного повышения токсичности межклеточного пространства вызывают вторичную дегенерацию близкорасположенных нейронов. Такая дегенерация в дальнейшем выглядит как самоуничтожение, даже если ВГД сохраняется на нормальном уровне. Метаболические процессы в физиологических условиях сопровождаются образованием активных форм кислорода или свободных радикалов, которые инициируют перекисное окисление липидов. При этом образуются перекиси, оказывающие, наряду со свободными радикалами, деструктивный эффект на мембраны и другие элементы клеток [9].
Для нормализации ВГД применяют различные методы хирургического лечения, в том числе синустрабекулоэктомию. Однако трофические изменения в зрительном нерве практически не обратимы и нормализация ВГД не всегда приводит к стабилизации зрительных функций [6]. В связи с этим для лечения нестабилизированной ОУГ нами предложен метод магнитолазерстимуляции зрительного нерва (ЗН), применяемый в послеоперационном периоде у больных с глаукомой.
Применение магнитостимуляции приводит к возникновению вихревых электрических полей и формированию замкнутого поля. Мембрана клетки обладает анизотропией магнитных свойств, поэтому ПМП способно изменять её проницаемость и ориентацию свободных радикалов, что приводит к активным метаболическим и ферментативным процессам в клетке [4].
По нашему мнению, воздействие магнитолазерстимуляции будет иметь более выраженный физиотерапевтический эффект при лечении нестабилизированной ОУГ.
Цель
Оценка эффективности комплексной терапии глаукомной нейропатии, включающей в себя хирургическое лечение, антиоксидантную терапию и магнитолазерстимуляцию нервных волокон ЗН.
Материал и методы
Под нашим наблюдением находилось 52 пациента (52 глаза) с частичной глаукоматозной атрофией зрительного нерва, из них 27 мужчин и 25 женщин.
Все пациенты разделены на 3 группы соответственно стадии заболевания. Для компенсации внутриглазного давления проведено оперативное лечение СТЭ и ЗТС в нижне —наружном сегменте глаза. В послеоперационном периоде проводили противовоспалительную терапию по общепринятой методике. Наряду с этим под конъюнктиву глаза в нижне —наружном сегменте вводили раствор Цитофлавина 0,5 мл с последующей магнитолазеростимуляцией ЗН. Для магнитолазеростимуляции использовали магнитолазеростимулятор Милта —1; лазерное инфракрасное излучение с длиной волны 0,89 нм, частотой – 5 гц, мощностью – 4 мВт; магнитная индукция – 10 Тл, время – 2 мин, площадь – 4 см2, непрерывный режим. Магнитолазероизлучатель устанавливался на кожу у височной области орбиты, глаза больного были закрыты. Курс лечения больных составлял от 8 до 10 процедур.
Всем больных проводили визометрию, периметрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию, тонометрию, электрочувствительность (ЭЧ), электролабильность (ЭЛ) ЗН до и после лечения. Контроль результатов лечения проводили после снятия послеоперационных швов через 10 дней с момента выписки.
Результаты
Таблица 3 Результаты периметрии (по сумме градусов восьми меридианов)
Таблица 4 Результаты ЭЧ и ЭЛ зрительного нерва
Средний уровень ВГД до операции в 1 группе составил 25,85±0,74 мм рт.ст., во 2 группе – 28,37±1,18 мм рт.ст., в 3 группе – 32,45±0,69 мм рт.ст.
В первую неделю после операции офтальмотонус не превышал в 1 группе 14,19±0,22 мм рт.ст., во 2 группе – 13,72±0,56 мм рт.ст., в 3 группе – 15,21±0,24 мм рт.ст. Спустя месяц после операции ВГД имело некоторую тенденцию к повышению и составляло в 1 группе 19,19±0,43 мм рт.ст., во 2 группе – 18,94±0,63 мм рт.ст., в 3 группе – 19,83±0,49 мм рт.ст.
Как показали исследования, острота зрения после проведенного курса лечения достоверно увеличилась у 86% больных (табл. 2).
Границы периферического поля зрения (в сумме градусов по 8 меридианам) расширились у 94% больных.
Показатель ЭЧ ЗН у пациентов 1 группы уменьшился в среднем на 140 мкА, у 2 группы – на 120 мкА и у 3 группы – на 80 мкА.
Электролабильность ЗН повысилась в среднем на 9,0 Гц у больных 1 группы, на 8 Гц – у больных 2 группы, на 12 Гц – у больных 3 группы (табл. 3). Улучшение показателей ЭЧ ЗН и ЭЛ ЗН наблюдали в 92% случаев.
Таким образом, хирургическое и медикаментозное лечение в сочетании с магнитолазеростимуляцией ЗН является эффективным методом, направленным на сохранение зрительных функций и стабилизацию глаукоматозного процесса.
Выводы
1. Применение магнитолазеростимуляции зрительного нерва в послеоперационном периоде способствует улучшению зрительные функции у больных с ПОУГ.
2. У пациентов с Ι и ΙΙ стадией заболевания выявлены более высокие функциональные показатели, повышение зрительных функций составило 86% от общего количества пациентов.
3. У пациентов с ΙΙΙ стадией открытоугольной глаукомы улучшение зрительных функций отмечено в 47% случаев, это связано с потерей полноценных и достаточно сохранных нервных волокон, необходимых для восстановления проводимости в зрительном нерве.
