Результаты комбинированного лечения хронической ишемической ретинопатии у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии

    Актуальность

     В структуре глазной патологии наиболее тяжелой прогностически неблагоприятной формой для зрения является глазной ишемический синдром (ГИС) [4, 9].

    ГИС – это совокупность симптомов ишемического поражения структур глаза, кровоснабжаемых глазничной артерией (ГА) и включающих большую группу острых и хронических сосудистых поражений, наступающих в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глазное яблоко. Многие авторы придерживаются точки зрения о том, что ГИС является локальным проявлением общей сосудистой патологии с преимущественным атеросклеротическим поражением внутренней сонной артерии (ВСА). В соответствии с этим, диагноз ГИС ставится на основании нарушений параметров гемодинамики во ВСА и ГА [6, 8].

    Среди различных клинических проявлений ГИС особого внимания, как ведущей причины слепоты, заслуживает хроническая ишемическая ретинопатия (ХИР). В 80% случаев ХИР протекает односторонним процессом. По данным литературы, первичные сосудистые проявления ХИР на глазном дне (расширение венул, сужение артериол, точечные интраретинальные геморрагии, зоны неперфузии) в течение нескольких недель и месяцев могут привести к развитию пролиферативной ретинопатии, макулярного отёка, неоваскуляризации на диске зрительного нерва, сетчатке, радужке, с развитием неоваскулярной глаукомы, с угрозой полной потери зрения [12, 13, 20].

    В последние годы, в связи с увеличением роста сосудистых заболеваний организма и увеличением риска возникновения ХИР с утратой зрения, совершенствование методов их лечения приобретает особую значимость [6-8].

    К настоящему времени в лечении ХИР офтальмологи придают большое значение панретинальной лазеркоагуляции (ПРЛК) сетчатки, однако существует большой разброс данных об её эффективности. В частности, некоторые исследователи в результате применения ПРЛК сетчатки при ГИС отмечают стабилизацию ХИР с уменьшением риска развития вторичной неоваскулярной глаукомы и гемофтальма [14, 15, 17, 18]. По мнению других авторов, при ПРЛК сетчатки у пациентов с ХИР сохраняется хориоидальная ишемия, которой достаточно для индукции неоваскуляризации и дальнейшего прогрессирования процесса с возникновением осложнений, ускоряющих гибель глазного яблока. Кроме того, после проведения ПРЛК сетчатки существует высокий риск развития осложнений: макулярного отёка, отслойки сосудистой оболочки с снижением зрительных функций [1, 15, 16, 19].

    Учитывая междисциплинарный характер данной тяжелой патологии, современные достижения технического прогресса, все большую популярность стала приобретать реконструктивная хирургия, а именно эндартериальная каротидэктомия [2, 3]. Однако высокий риск возникновения реперфузионных повреждений со стороны глаза, снижение функциональной активности на фоне вторичной чрезмерной активации процессов свободнорадикального окисления в сетчатке, перекисного окисления липидов, обуславливает сдержанное отношение офтальмологов при определении показаний к данным операциям.

    В связи с вышеизложенным, изыскание новых возможностей для повышения эффективности медико-социальной реабилитации пациентов с ХИР остается актуальной проблемой.

    Цель

    Оценка клинической эффективности поэтапного лазеро-хирургического лечения хронической ишемической ретинопатии у пациентов с атеросклеротическим стенозом ВСА.

    Материал и методы

     Под наблюдением находились 5 пациентов (5 глаз) с ХИР в возрасте от 61 до 74 лет (муж. – 4 чел., жен. – 1 чел.). Максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) до лечения варьировала от 0,02 до 0,4 (в среднем 0,15±0,1). Во всех случаях клиническая (офтальмоскопическая) картина соответствовала 2 и 3 степени ХИР по классификации Кацнельсона Л.А. [5, 11].

    Флуоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна подтвердила наличие у всех пациентов на средней и крайней периферии глазного дна зон неперфузии, ретинальных геморрагий, микроаневризм, а также показало позднее начало хориоидальной фазы от 20 до 24 сек. (при норме 7-15 сек.), и наличие плоского кистозного отёка в макуле у 3 пациентов. У 2 чел. дополнительно была выявлена неоваскуляризация радужки по зрачковому краю и в углу передней камеры с повышением внутриглазного давления (ВГД) до 28-36 мм рт.ст. при гипотензивном режиме р-р Дорзопта 2% 2 раза в день.

    В исследуемую группу включены пациенты, у которых ХИР сопровождалась нерезко выраженными явлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения, которые соответствовали I стадии болезни – нарушения памяти, психастенический синдром.

    На основании изучения с помощью современных методов диагностики спектра кровотока, направления его хода и степени стенозирования ВСА, у всех пациентов диагностирован гемодинамически значимый стеноз ВСА превышающий 65%.

    Пациентам было предложено поэтапное комбинированное лазеро-хирургическое лечение: ПРЛК в Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России и хирургию ВСА в ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России (г. Хабаровск) [10], получено информированное добровольное согласие.

    ПРЛК зон неперфузии сетчатки проводили первым этапом лазером VISULAS Trion (Carl Zeiss, Германия), длинной волны 561 мкм, диаметр коагулята 200 мкм, на экваторе и крайней периферии, количество коагулятов не более 1500. Через 14 дней после формирования хориоретинального рубца и пигментации вторым этапом пациентам были проведены реконструктивные операции на пораженной ВСА.

    Офтальмологические обследования включали: визометрию, биомикроскопию, ФАГ с использованием 5 мл 10% раствора флуоресцеина натрия (Novartis, США), офтальмоскопию, тонометрию по Маклакову. Изучали кровоток в ВСА и ГА методами допплерографии и дуплексного сканирования с регистрацией систолической скорости кровотока (PS) и индекса резистентности (RI). Для выявления обтурационного процесса и степени стенозирования ВСА проводили спиральную компьютерную томографию с рентгеноконтрастным усилением. Офтальмологические исследования выполняли до лечения, через 2 недели после ПРЛК, через 1, 6 и 12 мес. после хирургической реконструкции ВСА.

    Для объективной верификации гемодинамически значимого стенозирующего поражения ВСА, требующего хирургической реконструкции, все больные были консультированы сосудистым хирургом и неврологом.

    Результаты и обсуждение

     В ходе проведения обоих этапов медицинской реабилитации пациентов с ХИР, интра- и послеоперационных осложнений и неблагоприятных клинических ситуаций, угрожающих жизни пациентов, ни в одном случае нами не зарегистрировано.

    Данные МКОЗ, ВГД, PS и RI в ГА через 2 недели после ПРЛК глазного дна приведены в табл. 1. За норму были взяты гемодинамические параметры в ГА, полученные у 10 практически здоровых людей аналогичного возраста и пола: PS (51,2±2,0 см/с) RI (0,7±0,05).

    Анализ представленных в табл. 1 данных показал, что МКОЗ по сравнению с исходным уровнем у всех пациентов после ПРЛК осталась без изменений. Улучшение скоростных показателей кровотока в ГА не наблюдалось. Приток артериальной крови через 2 недели после ПРЛК по-прежнему оставалась ограниченным, что сочеталось с повышенным индексом резистентности ГА на 13-25% выше нормы. Позитивные влияние ПРЛК на течение ХИР выразилось в частичном рассасывание на глазном дне интраретинальных геморрагий, исчезновении микроаневризм, зон неперфузии (рис. 1, 2), уменьшении рубеоза радужки и угла передней камеры (УПК) (рис. 3, 4), нормализации ВГД, уменьшении застойных явлений в венулах сетчатки.

    Результаты функциональных показателей глаз в динамике послеоперационного периода при реконструктивной хирургии ВСА представлены в табл. 2.

    Из таблицы 2 видно, что уже через 1 мес. после ангиореконструкции ВСА у всех пациентов с ХИР диагностирована тенденция к улучшению скоростных показателей артериального кровотока в ГА относительно исходных: через 1 мес. – на 23-41%, 6 мес. – на 38-64%, 12 мес. – на 50-69%, улучшение показателей кровотока произошло вследствие постепенного уменьшения RI: через 1 мес. – на 5-6,6%, 6 мес. – на 9-11%, 12 мес. – на 9-15%. Это сопровождалось исчезновением на глазном дне зон неперфузии и кистозного отёка в макуле, рассасыванием геморрагий, полным исчезновением рубеоза радужки в УПК, компенсацией ВГД. Несмотря на явную положительную динамику со стороны артериального кровотока в ГА после хирургической реконструкции ВСА, улучшение МКОЗ было менее показательным. Так, к завершающему сроку наблюдения (12 мес.) у 4 пациентов МКОЗ относительно исходных повысилась на 0,1-0,15, у одного пациента на – 0,08. Причинами низкого зрения у пациентов с ХИР в нашем исследовании является частичная атрофия зрительного нерва – 2 чел., вторичные изменения нейроэпителия, обусловленные длительно существующим отёком макулярной зоны – 3 чел.

    Выводы

    1. В проведенном исследовании получен положительный клинический опыт комбинированного поэтапного лечения ХИР, включающего проведение ПРЛК и реконструктивной ангиохирургии окклюзионно-стенотических поражений ВСА.

    2. Использование ПРЛК на предварительном этапе медицинской реабилитации перед проведением хирургической ангиореконструкции ВСА приводит к облитерации зон неоваскуляризации сетчатки, радужки и УПК, позволяет избежать негативных влияний реперфузионного синдрома на морфологическое и функциональное состояние сетчатки и зрительного нерва.

    3. Результаты проведенных нами клинических наблюдений свидетельствуют о том, что лазеро-хирургический метод лечения ХИР является перспективным методом выбора в реабилитации пациентов с ХИР, обусловленной стенозом ВСА, и профилактики её осложнений (неоваскулярная глаукома, гемофтальм, макулярный отек).