Окклюзия ретинальных вен — полиэтиологическое заболевание. Первостепенное значение в развитии этой патологии имеет артериальная гипертензия (47-66% случаев) [4, 10]. Противоречивы данные в отношении роли атеросклероза в развитии окклюзии ретинальных вен. Большинство авторов считают, что атеросклероз может быть причиной заболевания лишь в сочетании с артериальной гипертензией [3, 22, 24].
Среди системных причин отмечают патологию системы кроветворения, нарушение белкового состава крови, а также врожденное или приобретенное снижение активности фибринолитической системы [11, 20]. Ряд авторов считает, что гиперкоагуляция крови является преобладающей причиной патологии агрегации эритроцитов [13, 16]. Причиной окклюзии вен сетчатки могут быть ретинальный перифлебит, папиллофлебит вследствие инфекционных поражений, а также синдрома приобретенного иммунодефицита [5, 12]. Имеются данные, что при длительном использовании пероральных контрацептивов молодыми женщинами могут развиваться окклюзии ретинальных вен [8].
Рис. 1. СОКТ до лечения. Острота зрения 0,2 н/к
Рис. 2. СОКТ через 2 мес. после НРКЛК. Острота зрения 0,1 н/к
Лазеркоагуляция занимает особое место в терапии окклюзий ретинальных вен [3, 15]. Обычно показанием к проведению лазерного лечения диффузного ПТМО является его сохранение в течение 3 мес., после чего он может перейти в кистовидный, что в последующем приводит к необратимому снижению центрального зрения. Панретинальная лазеркоагуляция проводится при первых признаках неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва, радужки и угла передней камеры. Важно отметить, что при окклюзиях ретинальных вен неоваскуляризация прогрессирует довольно быстро, поэтому за такими пациентами необходимо особо тщательное динамическое наблюдение. Самым неблагоприятным исходом тромбоза ЦВС является вторичная болящая неоваскулярная глаукома, которая всегда крайне проблематична на предмет хирургического лечения. При появлении болевого синдрома таким больным обычно предлагается удаление глазного яблока, если в клинике не осуществляется транссклеральная инфракрасная диодная циклокоагуляция, которая в настоящее время является органосохранной операцией выбора. Исходя из актуальности и распространённости посттромботического макулярного отёка, тяжести его последствий и осложнений, а также отсутствия эффективных и безопасных методик лазерного лечения и было предпринято данное исследование.
С появлением и внедрением в практику мультиволновых лазеров возможности лазерных хирургов значительно расширились. Теперь можно при первых же симптомах появления ПТМО проводить лазерное вмешательство, тем самым работая на опережение в целях профилактики возникновения поликистозных изменений макулы. Достигается это применением длинноволновых лазеров красного (647-660 нм) и инфракрасного (810 нм) спектра. Излучения данных аппаратов имеют максимальное поглощение в пигментном эпителии сетчатки и хорокапиллярном слое сосудистой оболочки, т.е. абсолютно не фототоксичны для наружных слоёв и нейроэпителия фовеолярной аваскулярной зоны сетчатки. При отёке перифовеолярной области иногда бывает достаточно воздействия красного лазера в виде надпороговой решётчатой красной лазерной коагуляции (НРКЛК). При микрокистозных изменениях фовеолы всегда применяется только инфракрасный лазер по методике субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия широким пятном (СМИЛВ ШП). При особо тяжёлых состояниях (диффузный отёк и микрокисты) необходимо сочетание этих двух методик.
ЦЕЛЬ
Определение эффективности и безопасности методик НРКЛК и СМИЛВ ШП при комбинированном лазерном лечении ПТМО с применением красного (659 нм) и инфракрасного (810 нм) излучения.
Материал и методы
НРКЛК и СМИЛВ ШП выполнены 20 пациентам (12 мужчин, 8 женщин) с ПТМО. Средний возраст пациентов — 64 года. Острота зрения до лечения составила 0,1 дптр с коррекцией, срок наблюдения после операции — 4 мес.
Рис. 3. СОКТ через 2 мес. после СМИЛВ ШП (2 мес. после НРКЛК). Острота зрения 0,8 н/к
Рис. 4. Положительная динамика изменения толщины макулярной зоны сетчатки после комбинированного красного и инфракрасного лазерного лечения
СРКЛК проводилась на офтальмокоагуляторе с длиной волны 659 нм «Carl Zeiss» VISULAS TRION COMBI (Германия). При экспозиции 0,01 сек. постепенно повышали мощность до появления коагулята 1 степени (слабо серого цвета). В результате мощность варьировалась от 500 до 1000 мВт и зависела от степени пигментации глазного дна и высоты отёка. Затем в режиме повтора с интервалом 0,25 сек. коагуляты наносились на одинаковом расстоянии друг от друга (около 200 мкм) в виде решётки на всю область макулярного отёка за исключением фовеолярной зоны диметром около 1000 мкм.
Через 1 мес. при наличии микрокистозных изменений в наружных слоях сетчатки проводилась СМИЛВ ШП с использованием инфракрасного диодного лазера 810 нм «IRIDEX» IQ 810 (США) с адаптером для широкого пятна. Тестирование коагулята и подбор мощности проводились в непрерывном режиме излучения пятном 300 мкм за пределами височных сосудистых аркад. При экспозиции 0,1 сек. постепенно увеличивали мощность на 100 мВт до появления коагулята 1 степени. После успешного тестирования осуществлялся индивидуальный пересчет экспозиции излучения в зависимости от пигментации глазного дна, высоты отека и степени скважности микроимпульса. Мощность по результатам тестирования составляла от 500 до 2 000 мВт, экспозиция — 50 сек при скважности 20%. Во всех случаях использовано пятно диаметром 3 мм. Оба воздействия проводились через линзу Reichel-Mainster 1X «Ocular Instruments» (США). Предварительно пациенту проводилась местная анестезия 1%-ным раствором алкаина. Мидриаз достигался инстилляциями 1%-ого раствора мидриацила и 2,5% ирифрина. Основными критериями эффективности проведенного лечения были улучшение остроты зрения, снижение высоты макулярного отека и уменьшение накопления флуоресцеина на поздних стадиях ФАГД через 2 и 4 мес.
Результаты и обсуждение
У 14 пациентов острота зрения по сравнению с первоначальными данными (0,24 н/к) после НРКЛК и СМИЛВ ШП улучшилась в среднем на 5 строчек, у 6 больных 0,05 (н/к) положительная динамика не отмечена, хотя и снижение зрения у них не произошло. Данные СОКТ (до операции средняя высота отека составила 482 мкм) также улучшились в 14 глазах (среднее уменьшение толщины на 232 мкм). На 6 глазах (высота отека до лечения — более 600 мкм) определялась незначительная положительная динамика после 1 этапа лечения в виде уменьшения толщины парамакулярной сетчатки (на 14, 22, 29, 38, 43 и 46 мкм). В дополнение на 14 глазах наблюдалось улучшение цитоархитектоники сетчатки и при ФАГД выявлено в различной степени уменьшение накопления контраста на поздних стадиях.
Клинический пример. Больной Д., 58 лет, 3 мес. после тромбоза нижневисочной ветви ЦВС (рис. 1).
Больному первым этапом проведена НРКЛК парамакулярной зоны. Параметры излучения: диаметр пятна — 100 мкм, экспозиция — 0,01 сек, мощность — 400 мВт, количество — 356. Результатом лазерного лечения явилось в начале снижение зрения до 0,1 через 2 мес. из-за увеличения микрокистозного отёка фовеа при одновременном прилегании парамакулы (рис. 2).
Вторым этапом через 2 мес. проведена СМИЛВ ШП фовеолярной зоны. Параметры излучения: диаметр пятна — 3000 мкм, экспозиция — 50 сек., мощность — 1200 мВт, скважность излучения (рабочий цикл) — 20%.
После проведения СМИЛВ ШП отмечалось улучшение остроты зрения до 0,8 без коррекции. ФАГД не проводилась из-за непереносимости препаратов, содержащих йод. На сравнительных СОКТ до (469 мкм), после 1 этапа (424 мкм) и после 2 этапа лечения (243 мкм) определяется выраженная положительная динамика в виде уменьшения высоты отёка в фовеолярной зоне и восстановлении нормальной цитоархитектоники слоёв сетчатки (рис. 3).
С появлением и внедрением в практику мультиволновых лазеров возможности лазерных хирургов при лечении различной отёчной патологии макулярной области значительно расширились. Теперь можно при первых же симптомах появления ПТМО проводить лазерное вмешательство, тем самым работая на опережение в целях профилактики возникновения поликистозных изменений макулы. Достигается это применением длинноволновых лазеров красного (647-660 нм) и инфракрасного (810 нм) спектра. Излучения данных аппаратов имеют частичное поглощение в пигментном эпителии сетчатки, максимальное — в хорокапиллярном слое сосудистой оболочки, т.е. абсолютно не фототоксичны для наружных слоёв и нейроэпителия фовеолярной аваскулярной зоны сетчатки. При отёке перифовеолярной области иногда бывает достаточно воздействия красного лазера в виде надпороговой решётчатой красной лазерной коагуляции (НРКЛК). При микрокистозных изменениях фовеолы всегда необходимо применение инфракрасного лазера по методике субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия широким пятном (СМИЛВ ШП). При особо тяжёлых состояниях (диффузный отёк и микрокисты) необходимо сочетание этих двух методик.
При анализе полученных результатов комбинированного лазерного лечения ПТМО обращает на себя внимание тот факт, что наибольшая эффективность была достигнута при высоте макулярного отёка менее 600 мкм и наличии единичных микрокист в фовеолярной зоне (рис. 4). После проведения 1 этапа НРКЛК перимакулярный отёк уменьшался у всех пациентов, которые субъективно отмечали незначительное улучшение зрительных функций. Поликистозные многокамерные высокие отёки более 600 мкм в фовеолярной зоне, по-видимому, требуют более высокого энергетического воздействия, что означает увеличение скважности инфракрасного излучения. Такое увеличение (до 30-40%) возможно, но сопряжено с увеличение риска срыва в гиперкоагуляцию. Следовательно, оно требует пропорционального уменьшения экспозиции, более тщательного тестирования и интраоперационного внимания при наблюдении за изменением цвета сетчатки.
Выводы
1. НРКЛК и СМИЛВ ШП при однократном последовательном применении могут быть эффективными и безопасными процедурами при комбинированном лазерном лечении посттромботических нетракционных кистозных макулярных отеков высотой до 600 мкм.
2. Необходимо проведение сравнительных исследований эффективности НРКЛК + СМИЛВ ШП и интравитреального введения ингибитора ангиогенеза «Луцентис» при лечении нетракционных ПТМО.
