Актуальность
Рис. 1. Оптическая когерентная томограмма пациента с острой формой ЦСХР правого глаза (а) и левого глаза (б). На обоих глазах выявлено симметричное утолщение хориоидеи, нарушение сегментации, преобладание сосудов среднего и крупного калибра
Рис. 2. ОКТ диска зрительного нерва пациента с ЦСХР. Расширение орбитального пространства церебро-спинальной жидкости
Однако причины развития пахихороида до сих пор остаются неизвестными.
С учетом анатомических особенностей кровоснабжения глазного яблока и орбиты, было предположено, что явления пахихороида могут быть обусловлены венозной гипертензией на орбитальном, интракраниальном уровне или нарушениями кровообращения в системе вертебро-базилярного бассейна, которые и могут явиться причиной внутричерепной гипертензии [2, 3].
Цель
Оценить нарушения кровоснабжения на уровне сосудов глазного яблока, интракраниальных сосудов и вертебробазилярного бассейна у больных с ЦСХР и сопоставить выявленные изменения с клинической картиной заболевания.
Материалы и методы
Было обследовано 10 пациентов с ЦСХР, которым проведено полное офтальмологическое обследование, включая ОКТ и ультразвуковое В-сканирование. Кроме того, четверым пациентам дополнительно была проведена МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника, интра- и экстракраниальная артерио- и венография, УЗДГ экстра- и интракраниальных сосудов.
Результаты и обсуждение
Рис. 3. Картина ультразвукового В-сканирования пациентов с ЦСХР. Умеренное расширение периневрального пространства зрительного нерва
Рис. 4. Картина ультразвукового В-сканирования пациентов с ЦСХР. Выраженное расширение орбитальных сосудов
При проведении ОКТ диска зрительного нерва впервые выявлено расширение орбитального пространства церебро-спинальной жидкости, то есть субарахноидального пространства (рис. 2). Данный диагностический признак является маркером внутричерепной гипертензии.
При обследовании методом ультразвукового В-сканирования у 8 пациентов с ЦСХР (96%) выявлено умеренное расширение периневрального пространства зрительного нерва (рис. 3), не визуализирующееся в норме, что также свидетельствует о внутричерепной гипертензии.
Кроме того, в результате диагностического поиска у этих же пациентов было выявлено значительное расширение орбитальных сосудов (рис. 4). По данным двухмерной эхографии определить относятся ли они к артериальному или венозному руслу не представляется возможным, что требует в дальнейшем проведения допплерографии орбитальных сосудов.
С целью определения причин формирования вышеописанных изменений, на следующем этапе четверым пациентам была проведена МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника, МРТ в сосудистом режиме и УЗДГ экстра- и интракраниальных сосудов. По данным МРТ, у всех пациентов выявлены признаки внутренней гидроцефалии различной степени компенсации, что может свидетельствовать о внутричерепной гипертензии (рис. 5). Кроме того, установлено наличие признаков шейного остеохондроза и асимметрия в позвоночных артериях, а именно гипоплазия и сужение просвета сосуда до 30% на стороне глаза с развитой клинической картиной ЦСХР. В 50% случаев обнаружено снижение внутрисосудистого кровотока по глазничной вене на стороне пораженного глаза, асимметрия венозного кровотока по поперечным и пещеристым синусам.
По данным ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных сосудов, выявлены признаки внутричерепной венозной гипертензии.
Обсуждение
Таким образом, исходя из полученных данных, можно предположить следующие патогенетические механизмы формирования пахихориоидального состояния у пациентов с ЦСХР. Известно, что сужение и гипоплазия позвоночных артерий являются признаками дизонтогенеза, которые могут проявляться врожденной гидроцефалией, симптомами вегето-сосудистой дистонии с нарушением венозного оттока. В свою очередь, нарушение венозного оттока приводит к застойным явлениям и нарастанию гидроцефалии. Шейный остеохондроз может играть роль отягощающего фактора, так как способствует напряжению перикраниальной мускулатуры, что так же влечет за собой венозный стаз и дополнительное накопление внутричерепной жидкости. В итоге внутренняя гидроцефалия способствует накоплению жидкости в периваскулярных и субарахноидальных пространствах и сопровождается явлениями застоя, в том числе, на уровне кавернозного синуса, глазничной вены, сосудов хориоидеи через систему вортикозных вен с формированием пахихориоидального состояния и хориоидальной ишемии.
Заключение
Данное исследование было ограничено малым количеством обследованных пациентов. Однако уже на данном этапе становится очевидной роль патологических изменений центрального генеза в развитии ЦСХР, что требует проведения междисциплинарных исследований и расширения объема лечебных мероприятий, направленных на ограничение выявленных сосудистых нарушений.
