Рис. 1. ОКТ-томограмма пациента П. (OD). Сквозной разрыв сетчатки IV стадии: края разрыва утолщены, по краям дефекта во внутреннем и наружном ядерных слоях гипоэхогенные кистозные полости. На уровне РПЭ визуализируются зоны элевации (кутикулярные друзы), парафовеолярно в назальном секторе – локальная отслойка РПЭ с гиперрефлективным содержимым
Рис. 2. ОКТ-томограмма пациента П. (OD) через 4 месяца. Профиль сетчатки деформирован. Над и под пигментным эпителием визуализируется очаг повышенной рефлективности. Вблизи очага определяются несколько мелких полостей кистозного отека и локальная отслойка нейроэпителия. В верхнем парафовеолярном секторе – куполообразная отслойка РПЭ с гипорефлективным содержимым. В назальном секторе парафовеолярно определяется прерывистая приподнятость РПЭ (друзеноидная отслойка)
Актуальность
Сквозной макулярный разрыв (СМР) – это приобретенная патология, характеризующаяся дефектом сетчатки в ее центральной зоне (фовеа) на всю толщину нейроэпителия: от внутренней пограничной мембраны до слоя ретинального пигментного эпителия [1, 2].
Распространенность СМР составляет 3,3 на 1000 человек в популяции старше 65 лет. Пик заболеваемости приходится на шестое и седьмое десятилетия жизни, при этом женщины страдают данным заболеванием в три раза чаще мужчин (3:1). В 80 % случаев патология носит односторонний характер [3].
На сегодняшний день «золотым стандартом» стадирования СМР является классификация международной группы IVTS (International Vitreomacular Traction Study Group), основанная на данных оптической когерентной томографии (ОКТ), согласно которой СМР по диаметру самой узкой части дефекта подразделяются на малые (<250 мкм), средние (250–400 мкм) и большие (>400 мкм). Классификация Гасса (Gass), включающая четыре стадии СМР, сохраняет свою историческую актуальность, однако все реже используется в современной клинической практике [4].
По данным литературы, вероятность самопроизвольного закрытия СМР в значительной степени зависит от диаметра дефекта, наличия витреомакулярных тракций, выраженности отека нейроэпителия и сопутствующих дистрофических изменений в макулярной зоне. При I стадии СМР частота спонтанного закрытия достигает 50 %, при II стадии она снижается до 5 %, а при III–IV стадиях составляет менее 1 % [5, 6]. С точки зрения патогенеза, восстановление на ранних стадиях (I–II) объясняется устранением тракционного воздействия вследствие инволюционных изменений стекловидного тела (синерезис и синхизис) и его естественной отслойки от поверхности сетчатки. Однако при III и IV стадиях (по Гассу), характеризующихся полным отслоением стекловидного тела в макулярной зоне, данный механизм (устранение тракции) уже не работает, что делает спонтанное закрытие крайне маловероятным.
В данной работе представлено описание редкого клинического случая самопроизвольного закрытия СМР IV стадии, произошедшего на фоне развития влажной (неоваскулярной) формы возрастной макулярной дегенерации.
Цель
Описать клинический случай спонтанного закрытия макулярного разрыва IV стадии (по Гассу) на фоне манифестации неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (нВМД).
Клинический случай
Пациент П., 69 лет, обратился с жалобами на постепенное снижение максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ) и выраженные метаморфопсии на правом глазу (OD) в течение года.
В анамнезе: возрастная макулярная дегенерация (ВМД), «сухая» форма на обоих глазах (OU).
Проведено комплексное обследование, включая стандартные методы и оптическую когерентную томографию (ОКТ) на приборе Optovue (США).
Данные обследования
Визометрия и тонометрия.
OD: МКОЗ = 0,25; внутриглазное давление (ВГД) (iCare) = 15 мм рт. ст. Передне-задняя ось (ПЗО) = 23,79 мм.
&nb
Рис. 3. ОКТ-ангиография пациента П. (OD) через 4 месяца, слой наружных отделов сетчатки «по умолчанию»: в проекции пигментного эпителия визуализируется хориоидальная неоваскуляризация с многочисленными ветвлениями сосудов
Рис. 4. ОКТ-томограмма пациента П. (OD) после антиангиогенной терапии. Профиль сетчатки правильной формы, наружная пограничная мембрана и зона наружных и внутренних сегментов в центре полностью отсутствуют, фрагментация пигментного эпителия нарушена, неоваскулярная мембрана видна как плотное гиперэхогенное неправильной формы образование вблизи пигментного эпителия. Хориоидея истончена, калибр сосудов неравномерный
Биомикроскопия OU: передний отдел без особенностей, роговица прозрачная, в хрусталике – кортикальные помутнения.
Офтальмоскопия. OU: задняя отслойка стекловидного тела. Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, ход и калибр сосудов не изменен. Периферия без особенностей.
OD: в макулярной области округлый дефект с четкими контурами, очаги желтого цвета (друзы).
OS: в макулярной области очаги желтого цвета (друзы).
Периметрия: поля зрения не изменены.
Данные ОКТ правого глаза: профиль сетчатки резко деформирован, толщина сетчатки парафовеолярно увеличена до 443 мкм (с асимметрией толщины сетчатки в носовом и височном секторах), в зоне проекции фовеа – неправильный фовеолярный контур с дефектом всех слоев нейроэпителия, по краям дефекта во внутреннем и наружном ядерных слоях гипоэхогенные кистозные полости, края разрыва несколько приподняты, ретинальный пигментный эпителий (РПЭ) – небольшие зоны элевации (кутикулярные друзы), парафовеолярно в назальном секторе локальная отслойка РПЭ с гиперрефлективным содержимым (рис. 1).
По результатам обследования выставлен диагноз «макулярный разрыв IV стадии (по Гассу) правого глаза». Возрастная макулярная дегенерация, неэкссудативная форма, начальная катаракта обоих глаз.
Пациенту было предложено оперативное лечение макулярного разрыва, от которого он отказался.
При следующем осмотре через 4 месяца пациент отметил дальнейшее снижение зрения и появление метаморфопсий на правом глазу.
Визометрия и тонометрия.
OD: МКОЗ = 0,25; ВГД = 13 мм рт. ст.; ПЗО = 23,79 мм.
OS: МКОЗ = 0,75; ВГД = 14 мм рт. ст.; ПЗО = 23,92 мм.
Биомикроскопия без изменений.
Офтальмоскопия.
OU: Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, ход и калибр сосудов не изменен.
Периферия глазного дна – без особенностей.
OD: в макулярной области – фовеолярный профиль сглажен, единичные геморрагии, отек, очаги желтого цвета (друзы).
OS: в макулярной области очаги желтого цвета (друзы).
Периметрия: поля зрения не изменены.
При ОКТ – обследовании правого глаза было обнаружено самопроизвольное смыкание макулярного разрыва: профиль сетчатки сглажен, толщина сетчатки увеличена, во внутреннем и наружном ядерных слоях мелкие гипоэхогенные кистозные полости, в фовеа плоская отслойка нейроэпителия с гипо- и гиперрефлективным содержимым, парафовеолярно в верхнем секторе куполообразная отслойка РПЭ с гипорефлективным содержимым, парафовеолярно в назальном секторе прерывистое возвышение РПЭ (рис. 2). ОКТ-ангиография: макулярная неоваскулярная мембрана в сосудистой оболочке с прорастанием через пигментный эпителий в субретинальное пространство (макулярная неоваскуляризация 2-го типа) (рис. 3).
По результатам обследования выставлен диагноз: возрастная макулярная дегенерация, экссудативная форма, макулярная неоваскуляризация (МНВ) 2 типа, саморазрешившийся (сомкнутый) макулярный разрыв правого глаза. Возрастная макулярная дегенерация, неэкссудативная форма левого глаза. Начальная катаракта обоих глаз.
Пациенту предложено интравитреальное введение (ИВВ) ингибиторов ангиогенеза № 3.
Результаты лечения. После проведения 2-х инъекций ингибитора ангиогенеза пациент отметил уменьшение метаморфопсий перед правым глазом.
Визометрия и тонометрия.
МКОЗ OD = 0,25 н/к. Pi = 13 мм рт. ст.; ПЗО = 23,79 мм.
МКОЗ OS = 0,75 н/к. Pi = 14 мм рт. ст.; ПЗО = 23,92 мм.
Биомикроскопия: без изменений.
Периметрия: поля зрения не изменены.
Офтальмоскопия.
OD: Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, ход и калибр сосудов не изменен.
Периферия глазного дна – без особенностей. В макулярной области – фовеолярный рефлекс отсутствует, в фовеа визуализируется очаг бело-желтого цвета с точечными пигментными изменениями.
По данным ОКТ – обследования правого глаза профиль центральной ямки правильной формы, наружная пограничная мембрана и зона наружных и внутренних сегментов в центре полностью отсутствуют, фрагментация пигментного эпителия нарушена, неоваскулярная мембрана видна как плотное гиперэхогенное неправильной формы образование вблизи пигментного эпителия. Хориоидея истончена, калибр сосудов неравномерный (рис. 4). ОКТ-ангиография: наблюдается регресс МНВ, сохраняется перфузия сосудов лишь в зоне пенетрации (рис. 5).
На 3-ю интравитреальную инъекцию ингибиторов ангиогенеза пациент не явился.
Обсуждение
В данном клиническом наблюдении представлен редкий случай самопроизвольного закрытия сквозного макулярного разрыва IV стадии (по Гассу), развившегося на фоне манифестации неоваскулярной формы ВМД.
Самопроизвольное закрытие сквозных МР небольшого диаметра встречается до 5 % случаев.
Согласно литературе, существуют три гипотезы спонтанного закрытия СМР.
1) Глиальные клетки или клетки пигментного эпителия сетчатки пролиферируют вдоль края разрыва, заполняя ретинальный дефект и закрывая его.
2) Эпиретинальная мембрана, формирующаяся вокруг макулярного разрыва, центростремительно стягивает его края.
3) Спонтанное разрешение переднезадней витреомакулярной тракции при формировании полной ЗОСТ (при III–IV стадиях СМР по Гассу) [7, 8].
Кроме того, описано предполагаемое участие цитокинов и факторов роста, которые, действуя совместно, стимулируют пролиферацию глии и репарацию МР [9].
В литературе встречаются публикации, описывающие клинические случаи развития СМР на фоне применения антиангиогенной терапии при полипоидной хориоретинальной васкулопатии, отслойке ретинального пигментного эпителия, наличии МНВ с последующим самопроизвольным закрытием [10–13].
В представленном клиническом случае авторы выделяют следующие наиболее вероятные механизмы закрытия макулярного разрыва.
1. Механический: высокая активность фактора роста эндотелия сосудов при манифестации неоваскулярной ВМД привела к повышению проницаемости сосудов и отеку нейроэпителия. Это способствовало повышению мобилизации сетчатки и смещению краев дефекта навстречу друг другу.
2. Глиальная пролиферация: активация цитокинов и факторов роста запустила пролиферацию глиальных клеток в зоне СМР и способствовала заполнению и репарации зоны дефекта.
3. Комбинированный механизм: сочетание экссудативного смещения краев сетчатки и процесса глиального рубцевания.
Заключение
Представленное наблюдение свидетельствует о спонтанной способности сетчатки к восстановлению своей структуры и напоминает, что для закрытия СМР активное хирургическое воздействие (в частности, удаление внутренней пограничной мембраны) не всегда обязательно.
Сведения об авторах
Клейменов Андрей Юрьевич, к. м. н., врач-офтальмохирург витреоретинального отделения, АО «Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза» Россия, 620149, г. Екатеринбург, ул. Ак. Бардина, д. 4а
Казайкин Виктор Николаевич, д. м. н., ведущий научный сотрудник, врач – офтальмохирург витреоретинального отделения E-mail: victor.08041966@gmail.com
Евдокевич Татьяна Николаевна, врач-офтальмолог E-mail: novoselova0708@gmail.com
Ожегова Алена Дмитриевна, врач-офтальмолог
Information about the authors
Kleimenov Andrey Yuryevich, MD, Cand. Sci (Med), ophthalmosurgeon, vitreoretinal surgery department, IRTC Eye Microsurgery Ekaterinburg Center Russia, 620149, 4a Academician Bardin str., Ekaterinburg E-mail: kley_82@mail.ru
Kazaykin Viktor Nikolaevich, Doct. Sci. (Med), leading researcher, ophthalmosurgeon, vitreoretinal surgery department E-mail: victor.08041966@gmail.com
Evdokevich Tatyana Nikolaevna, ophthalmologist E-mail: novoselova0708@gmail.com
Ozhegova Alena Dmitrievna, ophthalmologist
