Рис. 1. Биомикроскопическая картина переднего отрезка глаза (а, б)
Рис. 2. Почти тотальный старый гемофтальм (В-сканирование)
В Российской Федерации наблюдаются аналогичные тенденции. По данным официального регистра на начало 2016 г. в нашей стране было зарегистрировано более 4 млн. пациентов с СД. Однако реальная их численность в 2-2,5 раза превышает зарегистрированную и приближается к 7% населения страны.
Почти четвертая часть пациентов с СД (19,85%) имеет проблемы со зрением [2, 3]. Большую часть из них (70-75%) составляют пациенты с различной степенью диабетической ретинопатии (ДР), меньшую (20-25%) – с диабетической катарактой, вторичной неоваскулярной глаукомой, хроническими заболеваниями краев век, транзиторными нарушениями зрения и другими проблемами.
Неоваскуляризация переднего отрезка глаза (так называемая передняя пролиферация) приводит к изменению структуры угла передней камеры (УПК), нарушению оттока внутриглазной жидкости, существенному повышению внутриглазного давления (ВГД) и в конечном итоге – к развитию вторичной неоваскулярной (рубеозной) глаукомы, которая является одной из наиболее тяжелых форм глаукомы и относится к одной из терминальных стадий пролиферативной ДР при СД. По нашим данным, она диагностируется у 0,3% пациентов, обратившихся за консультацией к окулисту по поводу глазных осложнений СД [1].
Развитие пролиферативных изменений в заднем отрезке глаза (так называемая задняя пролиферация) характеризуется ростом патологических, морфологически неполноценных сосудов по задней гиалоидной мембране (ЗГМ) стекловидного тела с последующим возникновением кровоизлияний, фиброза и отслойки сетчатки. Функционально неполноценные новообразованные сосуды характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению кровоизлияний.
Иногда пролиферативный процесс протекает нетипичным образом – патологические новообразованные сосуды растут по уплотненной передней гиалоидной мембране (ПГМ) стекловидного тела. В некоторых случаях это может носить комбинированный характер (сочетаться с передней и/или задней пролиферацией), иногда – быть самостоятельным симптомом проявления пролиферативной ДР.
Цель
Описание двух клинических случаев нестандартной средней пролиферации при ДР у пациентов с СД.
Материал и методы
Объектом наблюдения и исследования стали два пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией и сахарным диабетом, проходившие обследование в отделении «Диабетической ретинопатии и офтальмохирургии» ФГБУ ЭНЦ Минздрава России.
У первого пациента (женщина, возраст 21 год) был СД 1 типа и стаж заболевания 14 лет, у второго (мужчина, возраст 77 лет) – СД 2 типа со стажем 33 года. Оба были на инсулинотерапии, и гликированный гемоглобин на момент обследования был около 8,5%.
Внутриглазное давление (ВГД) у обоих пациентов было нормальное (по данным бесконтактной биомикроскопии 16 и 12 мм рт.ст. соответственно), причем у второго больного в анамнезе была оперированная вторичная неоваскулярная глаукома и ему был поставлен дренаж Ахмеда. Острота зрения определялась только у первого пациента (правильная проекция света, не корригирует), а у второго – 0 (ноль). Проведении статической периметрии было невозможно, так как оба пациента не видели объект IV (3).
В обоих случаях обращала на себя внимание картина переднего отрезка глаза при биомикроскопии. Конъюнктива, склера, роговица и хрусталик были без особенностей (у второго пациента была начальная заднекапсулярная катаракта), а вот сразу за задней капсулой хрусталика были обнаружены патологические новообразованные сосуды (рис. 1а, б).
Диаметр патологических сосудов на ПГМ был сопоставим с конъюнктивальными (в некоторых случаях даже превосходил их), они были извиты и неравномерно заполнены кровью. Кроме того, у первого пациента имелось небольшое кровоизлияние на 9 часах.
Данные ультразвукового исследования (УЗИ) глазного яблока показали причину уплотнения ПГМ. В первом случае это был старый, почти тотальный гемофтальм (рис. 2), а во втором – несвежая тотальная отслойка сетчатки с подтягиванием её и остатков стекловидного тела к ПГМ (рис. 3).
Заключение
Случаи средней пролиферации при диабетической ретинопатии встречаются достаточно редко (по нашим данным эти два случая пришлись более чем на 31000 пациентов, осмотренных в течение 6 лет). Рост новообразованных сосудов по передней гиалоидной мембране стекловидного тела возможен лишь при условии её патологического изменения (уплотнения). В первом случае причиной фиброзной трансформации стал старый, почти тотальный гемофтальм, во втором – тотальная отслойка сетчатки со смещением вперед стекловидного тела.
Вероятно, такой плотный субстрат может рассматриваться как благоприятный фактор для развития средней пролиферации. При этом необходимо отметить, что у первого пациента симптомов передней и задней пролиферации обнаружено не было (осмотр заднего отрезка глаза был затруднен из-за плотного, почти тотального гемофтальма), а у второго пациента был выражен рубеоз радужки и угла передней камеры глаза.
Таким образом, средняя пролиферация при пролиферативной ДР может сочетаться с другими вариантами патологического неоваскулярного процесса или быть самостоятельным симптомом. Это не исключает её классификацию как тяжелого поражения глазного яблока у пациентов с сахарным диабетом и требует совместного наблюдения офтальмологов и эндокринологов.
