Случай манифестации системной красной волчанки в виде окклюзирующего ретиноваскулита

    Актуальность

    Ретиноваскулиты – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся воспалением, протекающим в стенках ретинальных сосудов [1]. По этиологии ретиноваскулиты можно разделить на первичные, или идиопатические, и вторичные – инфекционной этиологии, опухолевой природы или развивающиеся на фоне системного заболевания [4, 10]. Васкулит является состоянием, угрожаемым по развитию окклюзии сосудов и ишемии сетчатки. Прогноз по зрению зависит от степени ишемии макулы, макулярного отека и неоваскуляризации сетчатки, которая приводит к кровоизлияниям в стекловидное тело, фиброваскулярной пролиферации, вторичной глаукоме, тракционной или регматогенной отслойке сетчатки [9].

    Ретиноваскулит встречается при различных аутоиммунных заболеваниях – саркоидоз, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, болезнь Бехчета, системная красная волчанка (СКВ) и других [2]. По данным различных авторов, частота развития ретиноваскулита у пациентов с СКВ колеблется от 3 до 29% [3]. При этом до 55% случаев сопровождаются потерей зрения, обусловленной повреждением сосудов сетчатки и, как следствие, окклюзиями [6]. Окклюзирующий ретиноваскулит может быть первым проявлением аутоиммунных заболеваний, в том числе СКВ [5].

    Цель

    Проанализировать случай окклюзирующего ретиноваскулита как вариант манифестации системной красной волчанки.

    Материал и методы

    Пациентка М., 70 лет, обратилась в Филиал № 1 ГКБ им. С.П. Боткина г. Москвы 9 декабря 2016 г. с жалобами на постепенное снижение зрения правого глаза в течение последнего месяца.

    При осмотре патологических изменений со стороны органов и систем не выявлено. Пациентка отрицала перенесенные инфекции, а также любые хронические заболевания. При подробном расспросе выявлено, что 4 года назад отмечались эпизоды болей в колене, которые были купированы физиотерапией и лечебной гимнастикой. При обследовании у ревматолога диагноз и генез болей установлены не были. Также пациентка отметила, что более 10 лет страдает от головных болей слабой интенсивности.

    При обращении: острота зрения OD=0,02 н/к, OS=0,8 с sph+0,5D=1,0. ВГД обоих глаз в пределах нормы. КЧСМ: OD=29 Гц, OS=36-37 Гц.

    Правый глаз умеренно раздражен. Наблюдается выраженная запотелость эндотелия, множественные сливные жирные преципитаты. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Собственные сосуды радужки расширены. Реакция зрачка на свет ослаблена. Факосклероз. В стекловидном теле интенсивный выпот. На глазном дне: центральные отделы и верхний квадрант за густым флером, ДЗН представлялся с несколько стушеванными границами. В наружной и нижней половине на средней периферии выявлены множественные светлые частично сливающиеся хориоретинальные очаги с нечеткими границами размерами от 1/8 до 1 ДД. Левый глаз – передний и задний отрезки без патологических изменений. По данным эхографии правого глаза определялся интенсивный выпот в стекловидном теле.

    Учитывая характерный вид преципитатов и изменения на периферии сетчатки на значительном протяжении, был заподозрен острый некроз сетчатки, предположительно герпетической или ревматической этиологии. Учитывая невозможность исключения вирусной этиологии, была назначена терапия ex juvantibus: перорально ацикловир в дозе 4 г в сутки с последующим (через сутки) добавлением системной и местной терапии кортикостероидным препаратом дексаметазон. Подобная тактика оправдана в связи с возможным обострением вирусной инфекции на фоне назначения кортикостероидов без прикрытия противогерпетическими препаратами. Учитывая отсутствие объективных данных об этиологии заболевания, дополнительно пациентке был также внутривенно назначен метронидазол и стандартная противогрибковая терапия. Показатели лабораторных исследований находились в пределах референсных значений.

    Результаты

    На фоне лечения отмечалась положительная динамика: отсутствовало увеличение хориоретинальных очагов, однако благодаря улучшившейся визуализации было выявлено, что ветви центральной артерии сетчатки имеют резко суженный прерывистый ход и инфильтрированные стенки. По результатам ФАГ сетчатки был подтвержден диагноз окклюзирующего ретиноваскулита. На левом глазу патологических очагов выявлено не было. Компьютерная периметрия без патологических изменений.

    Через две недели после поступления на фоне проводимой терапии преципитаты на эндотелии полностью рассосались. На глазном дне носовая ветвь центральной артерии сетчатки частично запустевшая с участками просматривающегося просвета сосудов. На дальней периферии по всей окружности хориоретинальные очаги (зоны некроза) стали четче с начинающимся отграничением пигментом, вокруг них начали формироваться участки истончения и атрофии сетчатки. Острота зрения правого глаза повысилась до 0,5-0,6. Перед выпиской произведена однократная ретробульбарная инъекция дипроспана 1,0 мл. Рекомендовано продолжение местной противовоспалительной терапии дексаметазоном, а также противогерпетическая терапия ацикловиром по убывающей схеме. Рекомендована консультация ревматолога. Через 10 дней после выписки дополнительно произведена ретробульбарная инъекция дипроспана.

    По результатам серологических анализов крови на инфекции, убедительных данных за герпетическую или бактериальную этиологию заболевания получено не было: IgM были отрицательными, титры IgG к вирусной инфекции были невысокими. Обнаружен низкий позитивный показатель волчаночного антикоагулянта.

    После окончания профилактической противогерпетической терапии через 2 месяца после выписки обнаружены мелкие преципитаты на эндотелии правого глаза, субъективно небольшое усиление клеточной реакции со стороны стекловидного тела. Эхография без отрицательной динамики, по результатам оптической когерентной томографии в макулярной области и ДЗН дальнейшая положительная динамика в виде уменьшения отека. На периферии глазного дна отрицательной динамики не отмечалось. Учитывая данные анамнеза, клиническую картину и течение заболевания, данные лабораторных исследований, а также появление признаков активации увеального процесса после проведенной противогерпетической терапии, наиболее вероятной стала представляться ревматологическая этиология заболевания. Произведена однократная ретробульбарная инъекция дипроспана 1,0 мл.

    По результатам исследований выявлено значительное повышение титра антител к двуспиральной ДНК, антител к ядерным антигенам. Эти анализы специфичны для CКВ [8]. В настоящее время пациентке планируется дообследование у ревматолога и назначение специфической терапии. На фоне проведенного лечения отмечалось значительное улучшение остроты зрения. Через 3 месяца после выписки острота зрения составила 0,9, отмечалось значительное улучшение состояния стекловидного тела.

    Решение вопроса об этиологии ретиноваскулита до получения результатов исследований представляет собой трудноразрешимую задачу. СКВ – системное заболевание соединительной ткани, в основе патогенеза которого лежит образование аутоантител и связанных с ними иммунных комплексов. Их циркуляция в крови и повреждение стенок сосудов является причиной окклюзии некрупных артерий, в том числе сосудов сетчатки [7]. Окклюзирующий ретиноваскулит может быть первым проявлением СКВ [5]. Однако не всегда представляется возможным сразу установить истинную этиологию заболевания. Такие состояния требуют тщательной диагностики, интенсивной терапии и длительного наблюдения офтальмологами совместно с ревматологами.

    Выводы

    Вовремя выявленные изменения на глазном дне позволили выбрать адекватную тактику лечения и диагностического поиска. Ввиду отсутствия объективных данных за этиологию ретиноваскулита, оправданно сочетание противовирусной и кортикостероидной терапии. Благодаря интенсификации лечения удалось купировать воспалительный процесс и восстановить зрительные функции в отдаленном периоде. Целенаправленный диагностический поиск позволил установить этиологию заболевания и направить пациентку к ревматологу для дообследования, наблюдения и назначения специфической терапии.