Случай синдрома пигментной дисперсии

     Синдром пигментной дисперсии (СПД) — двусторонний патологический процесс, характеризующийся вымыванием пигмента из пигментного эпителия заднего листка радужки и его оседанием на структурах переднего отрезка глаза. Впервые он был описан в 1949 г. S. Sugar и R. Barbour у пациентов, имеющих миопическую рефракцию. СПД чаще встречается у молодых мужчин. В 50% случаев СПД переходит в пигментную глаукому [1, 2].
    В качестве иллюстрации приводим собственное клиническое наблюдение не совсем типичного течения СПД.
    Больной А., 2003 года рождения, наблюдался в 2011 г. в глазном отделении клиники Ташкентского педиатрического медицинского института. Из анамнеза известно, что низкое зрение у ребенка впервые отмечено в 5-летнем возрасте. Через 2 года по поводу выявленной в условиях стационара высокой врожденной миопии обоих глаз с трофической целью была проведена склероукрепляющая операция.
    В настоящее время у ребенка имеются следующие изменения. Острота зрения правого глаза — pr.l.certae. Острота зрения левого глаза — 0,06, с коррекцией 0,4. OU-диаметр роговицы 9,5 мм (микрокорнеа). На задней поверхности роговицы определяются пылеобразные комочки пигмента, расположенные в форме вертикального веретена («веретено» Крукенберга). Передняя камера глубокая, влага прозрачная. Мидриаз. Наблюдается смещение кпереди периферической части радужки (пролапс). Атрофия пигментного эпителия радужки с трансиллюминационными ее дефектами. Распыление пигмента на передней капсуле хрусталика.
    При гониоскопии — отложение пигмента в трабекулярной сети. Пигментация гомогенна, формирует плотную, равномерную пигментную полоску.
    Угол передней камеры открыт, широкий, атрофические изменения мезодермального листка прикорневой зоны радужки.
    Глазное дно: паркетный тип сетчатки, миопический конус, веерный рефлекс от фовеа, макулярный рефлекс расширен.
    Тонометрия правого глаза — 38 мм рт.ст.
    Тонометрия левого глаза — 32 мм рт.ст. Поля зрения справа определить не удалось. На левом глазу отмечено сужение поля зрения на 30°.
     По совокупности выявленных офтальмологических изменений поставлен клинический диагноз: cиндром пигментной дисперсии, пигментная глаукома, миопия врожденная, высокая, оперированная, стабилизированная.
    На фоне проводимой гипотензивной терапии офтальмотонус сохранялся повышенным (до 36 мм рт.ст.). Поэтому в дальнейшем была проведена cинусотрабекулотомия, базальная иридэктомия, частичная синехиотомия (иридокапсулярные сращения) на фоне гипотензивной (тимолол 0,25 % и 1% раствор пилокарпина) и противовоспалительной терапии.
    После проведенного лечения как глубина передней камеры, так и степень пролапса радужки уменьшилась. Мидриаз сохранялся. Тонометрия правого глаза — 22 мм рт.ст. Тонометрия левого глаза 20 мм рт. ст. Острота зрения правого глаза — 0,01, не корригирует. Острота зрения левого глаза — 0,07, с коррекцией 0,5.
    Таким образом, офтальмологические изменения в виде двустороннего «веретена» Крукенберга, глубокой передней камеры, атрофии пигментного эпителия радужки с трансиллюминационными ее дефектами, распыления пигмента на передней капсуле хрусталика и отложения пигмента в трабекулярной сети у ребенка 8 лет явились типичными симптомами синдрома пигментной дисперсии и начальной пигментной глаукомы.
    Обращает на себя внимание то, что манифестация клинических признаков была обнаружена нами у мальчика в 8-летнем возрасте, а судя по анамнезу заболевания первые признаки появились ещё раньше.
    По данным же литературы синдром пигментной дисперсии чаще развивается у 20-45 летних мужчин.
    Наметившаяся тенденция к переходу заболевания в пигментную глаукому заставила нас выполнить синусотрабекулотомию, базальную иридэктомию, частичную синехиотомию. Наряду с примененным нами подходом к лечению есть основания не отказываться и от инстилляций раствора пилокарпина.
    На наш взгляд миотическое действие данного препарата способствует ликвидации обратного зрачкового блока и уменьшению пролапса радужки.
    ©КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014