Актуальность
Распространенность глаукомы в России, согласно оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), продолжает оставаться высокой и демонстрирует тенденцию к росту. Ежегодно более 100 тыс. россиян сталкиваются с этим заболеванием, которое занимает лидирующие позиции среди причин слепоты и инвалидности. Наибольшая заболеваемость регистрируется у лиц старше 40 лет, что подчеркивает необходимость ранней диагностики и патогенетически направленного лечения для предотвращения ухудшения зрения у пациентов [1].
Глаукома представляет собой заболевание с многофакторным патогенезом, центральным звеном которого является нарушение внутриглазной гемодинамики, что приводит к прогрессирующей утрате зрительных функций.
Ключевой причиной необратимой слепоты является повышение внутриглазного давления (ВГД), вызывающее хроническую ишемию и дегенерацию зрительного нерва. Продолжительное воздействие повышенного ВГД ускоряет атрофию зрительного нерва, что приводит к постепенной утрате периферического, а затем и центрального зрения, сопровождающейся необратимым сужением зрительных полей [2].
Согласно сосудистой теории, повышенное ВГД нарушает кровоснабжение тканей глаза, вызывая ишемию и дефицит кислорода в зрительном нерве. Эти процессы способствуют гибели ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов, инициируя цепь патологических изменений, завершающихся атрофией зрительного нерва. Сторонники этой теории подчеркивают необходимость нормализации ВГД и улучшения микроциркуляции глазных тканей как ключевых мер для замедления гибели нервных волокон [3, 4].
Идея сосудистого механизма в патогенезе глаукомы была выдвинута еще в XIX в. Первые исследования, проведенные фон Ягером в 1858 г., показали, что ишемическое повреждение нейронов, вызванное повышением ВГД, играет более значимую роль, чем механическое сдавление нервных волокон [5].
С.Н. Федоров и В.И. Козлов подробно изучали гемодинамические нарушения в контексте патогенеза глаукомы, подчеркивая, что сосудистые нарушения могут быть ключевым звеном в развитии заболевания, иногда превосходя значимость повышения ВГД. Эти идеи послужили основой для последующих исследований, углубивших понимание роли сосудистых факторов в прогрессировании глаукомы [6, 7].
На сегодняшний день сосудистая теория сохраняет актуальность, раскрывая механизмы, лежащие в основе прогрессирования глаукомной оптиконейропатии (ГОН). Углубленное понимание особенностей кровоснабжения глаза и механизмов ауторегуляции создает перспективы для разработки новых методов лечения, направленных на сохранение зрительных функций у пациентов с глаукомой.
Особое внимание уделяется вазореконструктивным операциям (ВРО) — методу, направленному на усиление гемодинамики глаза. Разработка системы ВРО была инициирована результатами многолетних исследований гемодинамических характеристик глазничного региона, проведенных профессором Г.А. Шилкиным. Его работы позволили углубить понимание механизмов кровообращения глаза, в частности его зависимости от сосудистых бассейнов сонной и вертебральной артерий.
ВРО представляют собой хирургические вмешательства, целью которых является улучшение микроциркуляции и перераспределение кровотока в области глаза. Эти операции помогают предотвращать дальнейшие сосудистые нарушения, приводящие к прогрессированию ГОН. Один из ключевых аспектов ВРО — активация дополнительных механизмов притока крови через параорбитальные мышцы, что помогает компенсировать нарушения в крупных сосудах.
Функциональной основой нарушения внутриглазной гемо- и гидродинамики в ряде патологий служит поражение преимущественно мелких сосудов, артериолярно-капиллярного слоя. От его состояния зависят результаты ВРО [8].
Разработка ВРО открыла возможность улучшения трофики глаза на региональном уровне. Данная операция способствует перераспределению кровотока в бассейне внутренней сонной артерии, что приводит к усилению гемодинамики в глазничной артерии. ВРО стабилизирует, а порой и улучшает зрительные функции у больных с компенсированной глаукомой, причем эффективнее операция оказывается в более ранних стадиях болезни и имеет явное преимущество по сравнению с медикаментозным лечением. Введение ВРО в практику офтальмологической хирургии открыло новые перспективы в патогенетических направлениях лечения глаукомы. Эти операции способствуют повышению поступления кислорода и питательных веществ в ткани глаза, улучшая трофику зрительного нерва и предотвращая его атрофию [9].
Однако, как и любая медицинская процедура, ВРО требуют тщательного отбора пациентов. Показанием к ВРО является положительная компрессионная проба при проведении допплерографии: пов
Рис. 3. Данные периметрии обоих глаз через 3 месяца после операции, пациент М.
Рис. 4. Данные периметрии обоих глаз через 4 месяца после операции, пациент В.
Известно, что только нормализация ВГД не может быть целью лечения пациентов с глаукомой. Ведущей причиной прогрессирующего снижения зрительных функций у пациентов с глаукомой с нормализированным офтальмотонусом является нарушение кровоснабжения глаза. Для нормализации гидродинамики глаза и усиления кровоснабжения глаза В.И. Козловым был предложен комбинированный метод патогенетически направленного хирургического лечения глаукомы — сочетание антиглаукомной операции (АГО) непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ) с ВРО ПВА [10].
Далее представлены клинические наблюдения по применению НГСЭ с ВРО в комплексном лечении глаукомой нейрооптикопатии.
Цель
Представить результаты клинических наблюдений, подтверждающие эффективность сочетания НГСЭ с ВРО в лечении глаукомной нейрооптикопатии.
Методы
Клинический случай №1. Пациент М., 68 лет, обратился в 2024 г. в ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва) с жалобами на постепенное снижение зрения правого глаза.
Из анамнеза известно, что глаукому обнаружили в 2015 г. на оба глаза по месту жительства. До обращения проведено: в 2006 г. на оба глаза факоэмульсификация с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ); в 2015 г. на оба глаза проведена синустрабекулэктомия; на левом глазу в 2017 г. была проведена АГО с клапаном Ахмеда.
При обращении: острота зрения на правом глазу — 0,08 н/к, острота зрения на левом — pr. l. Incerta. Уровень ВГД по Маклакову: на правом глазу — 34 мм рт.ст., на левом — 45 мм рт.ст., на фоне гипотензивной терапии (инстилляции в оба глаза. Brimonidini 0,2% + S. Timololi 0,5% по 2 кап. 2 р/д).
Данные периметрии обоих глаз пациента представлены на рисунке 1.
При биомикроскопии: на правом глазу фильтрационная подушка (ФП) на 12 часах, роговица прозрачна, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, радужка субатрофична, послеоперационная колобома на 12 часах, зрачок круглой формы размером 3 мм, ИОЛ в капсульном мешке, центрирована. На левом глазу ФП на 12 часах, плоская, трубочка клапана Ахмеда в правильном положении на 14 часах, роговица прозрачна, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, радужка субатрофична, послеоперационная колобома на 12 часах, зрачок круглой формы размером 3 мм, ИОЛ в капсульном мешке, центрирована.
При офтальмоскопии: на обоих глазах диск зрительного нерва (ДЗН) бледный, границы четкие, экскавация диска 0,9.
Гониоскопия: угол передней камеры (УПК) на обоих глазах средней ширины, пигментация дренажной зоны III степени. На правом глазу на 12 часах зона фистулизирующей АГО. На левом глазу на 12 часах зона фистулизирующей АГО, на 14 часах трубочка клапана Ахмеда в правильном положении.
Установлен диагноз: OU Вторичная некомпенсированная глаукома, оперированная. Артифакия.
Первым этапом была проведена АГО на правом глазу, разработанная С.Н. Федоровым и В.И. Козловым НГСЭ. Вторым этапом через 3 дня была проведена ВРО на ПВА справа. Через неделю была проведена микроимпульсная циклофотокоагуляция на левом глазу.
Клинический случай №2. Пациентка В., 59 лет, обратилась в ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва) в 2020 г. с жалобами на постепенное снижение зрения левого глаза. Из анамнеза известно, что диагноз «глаукома» был выставлен по месту жительства на левом глазу в 2012 г., на правом — в 2015 г.
При обращении: острота зрения на правом глазу 0,2 sph +1,75 дптр = 1,0, острота зрения на левом — 0,2 sph +1,75 дптр = 0,6. Уровень ВГД по Маклакову: на правом глазу — 20 мм рт.ст., на левом — 31 мм рт.ст., на фоне гипотензивной терапии (инстилляции в оба глаза Sol. Latanoprosti 0,005% по 1 кап. 1 р/д, в левый глаз: Sol. Brinzolamidi 1% по 2 кап. 2 р/д, Sol. Brimonidini 0,15% по 2 кап. 3 р/д).
По данным периметрии, на левом глазу поле зрения сужено — до 15° от точки фиксации с назальной стороны; границы поля зрения правого глаза в норме (рис. 2).
При биомикроскопии: на обоих глазах роговица прозрачна, передняя камера средней глубины, радужка субатрофична, зрачок круглой формы размером 3 мм, начальные помутнения хрусталика в области ядра и кортикальных слоев; на левом глазу — деструкция пигментной каймы зрачка.
При офтальмоскопии: на правом глазу ДЗН бледно-розовый, границы четкие, экскавация диска 0,7, на левом глазу ДЗН бледный, границы четкие, экскавация диска 0,9; сдвиг сосудистого пучка к носу.
Гониоскопия: УПК на обоих глазах открыт, средней ширины, пигментация дренажной зоны II степени на правом глазу, III степени на левом глазу.
Установлен диагноз: OD Первичная открытоугольная IА глаукома, OS Первичная открытоугольная IIIВ глаукома, OU Осложненная катаракта, Гиперметропия слабой степени.
Первым этапом пациентке была проведена АГО НГСЭ на левом глазу для нормализации ВГД. Вторым этапом, через 2 недели, пациентке была проведена ВРО — пересечение ПВА слева.
Результаты
Интраоперационных осложнений не наблюдалось ни в одном из представленных клинических наблюдений.
В послеоперационном периоде была назначена стандартная противовоспалительная и антибактериальная терапия местно. Послеоперационная рана после ВРО — 1 раз в течение 10 дней обработка раствором бриллиантового зеленого.
Первое клиническое наблюдение показало, что в раннем послеоперационном периоде (спустя неделю после операции) острота зрения на правом глазу повысилась до 0,08 н/к, на левом без изменения, ВГД снизилось до 10 мм рт.ст. на правом и 26 мм рт.ст. на левом глазу. Через 3 месяца острота зрения на правом глазу — 0,3 shp +2,0 cyl –3,0 ax 80 = 0,4, ВГД на правом глазу — 12 мм рт.ст., на левом — 21 мм рт.ст. на фоне Sol. Timololi 0,5% + Sol. Brinzolamidi 0,15% 2 р/д, что свидетельствует о положительной динамике зрительных функций на правом глазу. По данным периметрии на правом глазу отмечено значительное расширение поля зрения (рис. 3).
Второй клинический случай с более длительным сроком наблюдения также показал положительную динамику в состоянии зрительных функций. Через 4 месяца после операции острота зрения на правом глазу не изменилась, на левом глазу стала выше и составляла с коррекцией 0,8. ВГД было 18 мм рт.ст. на правом и 16 мм рт.ст. на левом глазу (без гипотензивных средств). По данным периметрии на левом глазу отмечена положительная динамика: расширение поля зрения до 30° от точки фиксации с назальной стороны (рис. 4).
В отдаленном послеоперационном периоде — через 3 года — острота зрения стабильна на оба глаза, уровень ВГД — 19 мм рт.ст. на правом глазу и 18 мм рт.ст. на левом (без гипотензивных средств). По данным периметрии отмечена значительная положительная динамика: на левом глазу — расширение поля зрения до 50° от точки фиксации с назальной стороны (рис. 5). Состояние глазного дна — без динамики на обоих глазах.
Выводы
Предложенная В.И. Козловым технология проведения комплексного лечения глаукомной нейрооптикопатии, включающая проведение НГСЭ первым этапом для нормализации ВГД и ВРО вторым этапом для усиления гемодинамики глаза, сохраняет свою актуальность и в настоящее время, что подтверждается представленными клиническими наблюдениями.
У обоих пациентов с далекозашедшей стадией глаукомы применение НГСЭ и ВРО привело к стойкой нормализации ВГД, повышению зрительных функций, расширению границ полей зрения.
В сочетании с другими методами лечения, такими как НГСЭ, ВРО значительно увеличивает шансы на сохранение и улучшение зрения у пациентов с глаукомой.
Информация об авторах
Татьяна Викторовна Соколовская, к.м.н., dr.sokoltv@mail.ru, https://orcid.org/0009-0000- 9396-8210
Анна Алексеевна Постольник, врач-ординатор, golubitskikh.anna@mail.ru, https://orcid.org/0009-0005-2609-1726
Екатерина Олеговна Краснова, врач-офтальмолог, ekaterinamedpro@gmail.com, https://orcid.org/0000-0001-5319-4898
Финансирование: Авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторах.
Согласие пациента на публикацию: Письменного согласия на публикацию этого материала получено не было. Он не содержит никакой личной идентифицирующей информации.
Конфликт интересов: Отсутствует.
Поступила: 22.05.2025
Переработана: 26.05.2025
Принята к печати: 06.06.2025
