Состояние митохондрий аксонов зрительного нерва при экспериментальной глаукоме

Государственная медицинская академия им. И. И. Мечникова, г. Санкт-Петербург
  
  Проблема первичной открытоугольной глаукомы по праву считается одним из приоритетных направлений в офтальмологии в силу своей медикосоциальной значимости. До сих пор заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая одно из ведущих мест в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения [3, 4, 5, 6, 11]. Несмотря на многочисленные исследования этиологии и патогенеза и полученные очевидные успехи в диагностики и лечении первичной открытоугольной глаукомы, у большинства больных с длительным течением глаукомы установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую форму [1].
  На наш взгляд, причиной сложившейся ситуации могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомного процесса [2]. Таким неучтенным фактором может быть так называемая митохондриальная патология, в последнее время активно изучаемая в неврологии, педиатрии и офтальмологии [7, 8, 13, 14]. В настоящее время доказана связь болезни Альцгеймера и митохондриальной патологии [10, 12]. Можно напомнить, что и болезнь Альцгеймера и первичную открытоугольную глаукому в последнее время относят к нейродистрофическим заболеваниям.
  Болезни, связанные с нарушением функции митохондрий — митохондриальные цитопатии (атрофия зрительного нерва Лебера). Наряду с ними существуют заболевания, которые включают в себя те или иные нарушения клеточной энергетики как вторичные звенья патогенеза [9, 10, 12, 13]. Среди таких заболеваний: синдром хронического утомления, мигрени, кардиомиопатии, болезни соединительной ткани, диабет. Чаще всего в процесс вовлекаются органы с высокой метаболической активностью. В связи с этим становится актуальным изучение состояния митохондрий различных структур глазного яблока, особенно заднего отрезка (сетчатки и зрительного нерва), при глаукоме.
  
  Цель — изучить состояние митохондрий аксонов зрительного нерва при экспериментальной глаукоме.
  
  Материал и методы. Для изучения состояния митохондрий аксонов зрительного нерва была воспроизведена модель адреналин-индуцированной глаукомы у кроликов породы «Серая Шиншилла» (10 животных). Данная модель разработана и предложена Е. М. Л иповецкой (1966) в НИИ глазных болезней и тканевой терапии имени академика В. П. Филатова. Опытным животным через день в ушную вену вводили 0,1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида в течение 3 месяцев. Такое хроническое внутривенное введение кроликам небольших доз адреналина приводит к развитию первичной открытоугольной глаукомы со всеми характерными признаками этого заболевания. Контрольную группу составили интактные кролики (7 животных). После окончания клинической фазы кролики были выведены из эксперимента воздушной эмболией путем введения в ушную вену 10 мл воздуха. Изучение структур волокон зрительного нерва проводилось путем электронной микроскопии. Всего в итоге просмотрено более 60 срезов.
  
  Результаты и обсуждение. При электронной микроскопии срезов контрольной группы животных митохондрии волокон зрительного нерва имели удлиненную форму, электронно-плотный матрикс и относительно редкие пластинчатые кристы. Иная картина была зарегистрирована при электронной микроскопии волокон зрительного нерва у кроликов с экспериментальной глаукомой. Митохондрии с явлениями дегенерации, деструкции. Матрикс митохондрий резко просветлён. Кристы укорочены, редуцированны, дезинтегрированы, отмечалось уменьшение размеров крист, расположены они вблизи мембраны. В миелиновой оболочке — отслоение разной степени выраженности, местами расслоения. Большинство митохондрий были резко увеличены и просветлены. Выявлялись набухшие органеллы. В них визуализировались вакуоли. Единичные митохондрии были изменены в форме. В итоге просмотрено более 60 срезов. Изменения митохондрий различной степени выраженности выявлены у 97 % органелл.
  
  Выводы. Выявленные морфологические изменения могут привести к нарушению функций митохондрий как структуры, отвечающей за энергетические процессы в клетке. Умеренные нарушения клеточной энергетики не проявляются как самостоятельное заболевание, однако сказываются на характере течения, например, глаукомной нейрооптикопатии при первичной открытоугольной глаукоме. Данное направление является весьма перспективным и заслуживает дальнейшего изучения.