
Рис. 1. Динамика остроты зрения после лечения с учетом локализации мХНВ

Рис. 2. Динамики морфологических изменений и остроты зрения после анти-VEGF-терапии Афлиберцептом
Вопросы зависимости ответа на анти-VEGF-терапию миопической хориоидальной неоваскуляризации с учетом ее локализации поднимались в докладе Жиляевой О.В. В результате обследования 58 глаз с миопической ХНВ был сделан вывод, что субфовеальная мХНВ отличается более агрессивным течением, т.к. характеризуется большей распространенностью по площади, имеет более плотную структуру и для ее стабилизации требуется больше инъекций Ранибизумаба в сравнении с другими локализациями. Зрительный прогноз также зависит от локализации мХНВ (рис. 1).
Результаты A-VEGF-терапии влажной формы возрастной макулодистрофии афлиберцептом® у восьми пациентов на фоне резистентности к ранибизумабу® представили авторы из Краснодарского филиала МНТК «Микрохирургия глаза». После многократных (более 20) инъекций Ранибизумаба® у части пациентов отмечалось снижение чувствительности к вводимому препарату, вплоть до полного отсутствия клинической реакции на проводимое ИВВ. Молекула Афлиберцепта® специально разработана для усиления и расширения антиангиогенной активности, что было продемонстрировано на примере представленных пациентов (рис. 2).

Рис. 3. Алгоритм ведения пациентов на фоне окклюзии ретинальных вен

Рис. 4. Рациональная схема противовоспалительной профилактики макулярного отека после факоэмульсификации
Место анти-VEGF-терапии (Ранибизумаб), применения стероидного импланта (Озурдекс) и лазерного лечения в терапии макулярного отека (МО) на фоне окклюзии ретинальных вен обсуждалось в докладе Злобина И.В. Анализ результатов лечения 64 пациентов с разной степенью нерефузии сосудов в макуле позволили авторам вывести алгоритм ведения пациентов на фоне окклюзии ретинальных вен (рис. 3).

Рис. 5. Анализ связи системного уровня эндотелина и факторов гипоксии на результаты анти-VEGF-терапии

Рис. 6. Сравнительная характеристика исследуемых показателей при тяжелой степени преэклампсии с контролем
Лечению вторичной глаукомы у пациентов, перенесших витреоретинальное хирургическое вмешательство был посвящен доклад д.м.н. Карловой Е.В. Механизм развития вторичной «силиконовой» глаукомы связан как с развитием зрачкового блока, так и с механической блокадой структур дренажной системы глаза, а также с изменениями трабекулярного аппарата воспалительного характера. Относительно лечения, комбинированная терапия наиболее эффективна при правильной оценке механизма развития вторичной глаукомы.
Лазерное и хирургическое лечение представляет определенные сложности, однако его эффективность повышается в связи с появлением новых технологий и совершенствованием техники самих витреоретинальных вмешательств.

Рис. 7. Выход клеток из пласта РПЭ

Рис. 8 (а, б). Частоты комбинаций генотипов цитокинов у больных СД 2 типа с наличием и отсутствием ДР
Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе макулярного отека у беременных женщин с преэклампсией была представлена в докладе Коленко О.В. с соавт. Изучались взаимосвязи между факторами эндотелиальной дисфункции (уровень эндотелина в слезной жидкости и уровень фактора Виллебранда плазмы крови) и морфометрическими показателями макулярной сетчатки. В результате выявлена сильная прямая статистически значимая взаимосвязь между повышением уровней Э, ФВ и показателем ОМС в третьем триместре беременности, отягощенной преэклампсией у беременных женщин с преэклампсией (рис. 6).
Новый взгляд на патогенез пролиферативной витреоретинопатии был показан в докладе Лепарской Н.Л. (ФГБУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца). Тромбоцитарный фактор роста (PDGF), экспрессируемый клетками РПЭ и глии, является активным метаболитом в межклеточных взаимодействиях, трофическим фактором в развитии сетчатки. Целью исследования явилось экспериментально-морфологическое изучение изменений тканей глаза после воздейстия рекомбинантного тромбоцитарного фактора роста при его интравитреальном введении Ключевым фактором в выполненных экспериментах явилось определение воздействия PDGF на контрадгезивную систему пигментного эпителия, что вызвало освобождение клеток из пласта и привело к их миграции в окружающее пространство. Авторы сделали вывод, что выход клеток из пласта РПЭ и образование мигрирующих клеточных форм под воздействием PDGF очевидно индуцирует развитие начальной стадии пролиферативной витреоретинопатии (рис. 7).
Черных Д.В. с соавт. представил слушателям доклад на тему «Комбинации полиморфизмов в регуляторных участках генов цитокинов, ассоциированых с диабетической ретинопатией у больных сахарным диабетом 2 типа». В работе был проведен анализ частоты встречаемости комплексных генетических признаков, включающих в себя функционально значимые однонуклеотидные полиморфизмы (SNPs), в регуляторных участках генов цитокинов у пациентов с СД 2 типа с наличием и отсутствием ДР. Обнаруженные автором различия в составе генетических комбинаций провоспалительных цитокинов и факторов роста (рис. 8а и 8б) могут определять индивидуальную чувствительность пациента к анти-VEGF-терапии.