Спектральная оптическая когерентная томография в диагностике атипичной солнечной ретинопатии (клинический случай)

    Актуальность

    Солнечная ретинопатия представляет собой повреждение макулы световым излучением длинноволнового видимого, ультрафиолетового (UV-A) и инфракрасного спектра высокой интенсивности [1]. Возникновение ее связано с длительным наблюдением солнечного затмения без средств защиты, а иногда с продолжительным прямым взглядом на солнце, в частности у лиц с измененным психическим состоянием, в том числе находящихся под действием психоактивных препаратов. Причиной солнечной ретинопатии может стать случайное наведение на солнце оптических приборов (биноклей, зрительных труб, телескопов) без применения специальных фильтров, воздействие лазерных, технических и боевых устройств [1, 5, 8, 9, 13, 15].

    Основой патогенеза солнечной ретинопатии является развитие оксидативного стресса, обусловливающего возникновение цепочки фотохимических реакций [8, 14].

    Чаще всего солнечная ретинопатия наблюдается у пациентов с эмметропической или слабой гиперметропической рефракцией в связи хорошей фокусировкой источника света и формированием светового пятна высокой плотности на сетчатке. У лиц с косоглазием, амблиопией наблюдается поражение лучше видящего глаза [8].

    Основным признаком заболевания является снижение центрального зрения, помимо этого могут наблюдаться центральные скотомы, фотофобии, метаморфопсии, дисхроматопсии. Поражение может быть двусторонним, но в большинстве случаев асимметрично по степени тяжести [3, 5, 6, 8]. При легких и среднетяжелых поражениях острота зрения обычно прогрессивно улучшается, достигая значений 0,7-1,0 через 3-12 мес. При тяжелой степени солнечной ретинопатии восстановления зрения не происходит [5, 12].

    Основным методом диагностики солнечной ретинопатии является офтальмоскопия. В остром периоде заболевания она выявляет отсутствие световых рефлексов в фовеа, появление очага белого или кремового цвета за счет формирования фокального макулярного отека или ожога пигментного эпителия, которые со временем приводят к развитию характерного округлого дефекта внутренней сетчатки или истинного ламеллярного разрыва. В отдаленном периоде могут наблюдаться четко очерченный красноватый очаг в фовеа, отсутствие фовеолярного рефлекса, крапчатость на уровне пигментного эпителия (ПЭ), очаги депигментации в макуле [3, 4, 11, 13].

    Флуоресцентная ангиография имеет вспомогательное значение при данном заболевании, позволяя обнаружить атрофические изменения ПЭ и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями [3, 14]. 

    Наиболее чувствительным методом, позволяющим выявить изменения, возникающие при солнечной ретинопатии, является спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным ряда авторов, ОКТ в остром периоде выявляет следующие изменения в зоне фовеа: очаги высокой и умеренной рефлективности в проекции наружных или внутренних слоев сетчатки, свидетельствующие об их дезорганизации; дефекты высокорефлективной полосы, образованной отражением сигнала от линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов; фестончатость (за счет участков истончения) внутреннего контура высокорефлективного комплекса «ПЭ-хориокапилляры». При проведении ОКТ в отдаленном периоде обнаруживаются кистовидный гипорефлективный дефект в проекции наружных слоев сетчатки и ПЭ; дефекты (фрагментация) линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов; диффузное снижение рефлективности сетчатки в фовеа; уменьшение толщины сетчатки в фовеа по сравнению с интактным глазом [2, 4, 5, 7, 9, 10, 12, 14]. 

    Лечения данного состояния с доказанной клинической эффективностью в настоящее время не существует, поэтому основной акцент делается на профилактике.

    Цель

    Представить возможности использования спектральной ОКТ в диагностике атипичной солнечной ретинопатии.

    Материал и методы

    Пациент К., 33 лет, обратился в клинику с жалобами на резкое снижение зрения в течение 3 дней, появление пятна в центральном поле зрения левого глаза. Со слов пациента, данные жалобы возникли после случайного взгляда на солнечный луч, отраженный в боковом зеркале автомобиля.

    При осмотре острота зрения правого глаза соответствовала 1,0, левого глаза – 0,4 н/корр, внутриглазное давление обоих глаз составляло 18 мм рт.ст. ПЗО правого глаза составляло 23,97 мм., левого глаза – 24,04 мм. При биомикроскопии переднего отрезка обоих глаз и фундоскопии правого глаза патологических изменений не было выявлено. На левом глазу в макулярной области определялся субфовеально расположенный светло-желтый очаг с характерным округлым красным центральным дефектом (симптом «пробойника»), окруженный зоной ретинального кровоизлияния.

    В связи с наличием атипичной клинической картины: необычным механизмом возникновения заболевания – кратковременное воздействие отраженного светового луча, присутствием интраретинального кровоизлияния, – в целях дифференциальной диагностики с идиопатической субретинальной неоваскулярной мембраной, парафовеальными телеангиоэктазиями и рядом других патологических процессов были проведены спектральная ОКТ и флуоресцентная ангиография.

    При проведении спектральной ОКТ на приборе Cirrus HD-OCT Model 5000 с использованием протокола Macular Cube 512×128 и HD 5 Line Raster были выявлены субфовеальные изменения «наружной» сетчатки в виде типичной микрокистозной полости, дезорганизации линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, юкстафовеального гиперрефлективного сигнала в зоне наружного ядерного и наружного плексиформного слоя, соответствующего ретинальному кровоизлиянию. Таким образом, выявленные изменения оказались характерными для солнечной ретинопатии, за исключением кровоизлияния.

    В ходе флуоресцентной ангиографии была выявлена зона центральной гипофлуоресценции, а также зона гипофлуоресценции, соответствующая интраретинальному кровоизлиянию. Участки гиперфлуоресценции и зоны просачивания флуоресцеина выявлены не были.

    Пациенту был поставлен диагноз солярной ретинопатии и рекомендован прием лютеин-содержащих препаратов, а также ферментных препаратов для ускорения резорбции кровоизлияния.

    При контрольном осмотре через 3 мес. пациент предъявлял жалобы на сохранение незначительного чувства зрительного дискомфорта в левом глазу. Острота зрения левого глаза составляла 0,8 н/к, уровень внутриглазного давления соответствовал 18 мм рт.ст. При проведении центральной периметрии значимых отличий светочувствительности в правом и левом глазах выявлено не было. При офтальмоскопии отмечалась полная резорбция ретинального кровоизлияния, в фовеальной зоне определялся характерный атрофический очаг. При исследовании аутофлуоресценции глазного дна левого глаза было выявлено субфовеальное усиление флуоресценции, обусловленное дезорганизацией пигментного эпителия. На ОКТ макулы левого глаза отмечалась дезорганизация линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, гиперрефлективный сигнал в наружном ядерном слое.

    Обсуждение

    Представленный клинический случай солнечной ретинопатии является атипичным. Поражение макулярной сетчатки возникло вследствие кратковременного воздействия сфокусированного зеркалом солнечного луча, в то же время, по данным ряда авторов, даже кратковременная экспозиция солнечного излучения может вызвать значительные ретинальные повреждения [15]. Особенностью клинических проявлений в данном случае явилось наличие интраретинального кровоизлияния, обусловленного повреждением внутренней ретинальной микрососудистой сети за счет высокоэнергетического воздействия. Указаний на наличие ретинальных геморрагий в зоне поражения на фоне солнечной ретинопатии в литературе мы не обнаружили.

    Отсутствие полного восстановления остроты зрения у данного пациента через 3 мес. после травмы связано со значительными повреждениями «наружной» сетчатки, выявленными при помощи ОКТ. Это согласуется с литературными данными, согласно которым степень поражения наружных слоев сетчатки коррелирует с отдаленным визуальным прогнозом [12].

    Использование спектральной ОКТ в данном случае позволило подтвердить диагноз солярной ретинопатии, несмотря на атипичную клиническую картину заболевания.

    Выводы

    1. Солнечная ретинопатия может возникнуть при кратковременной экспозиции сфокусированного солнечного луча.

    2. Ретинальные кровоизлияния могут сопровождать макулярные изменения при солнечной ретинопатии.

    3. Использование спектральной оптической когерентной томографии расширяет диагностические возможности при солнечной ретинопатии.