Рис. 1. Изменение максимальной корригированной остроты зрения от исходного уровня до 6-го месяца наблюдения в артифакичных глазах с диабетическим макулярным отеком после витрэктомии, получавших интравитреальное введение имплантата дексаметазона или ранибизумаба
Рис. 2. Изменение центральной толщины сетчатки от исходного уровня до 6-го месяца наблюдения в артифакичных глазах с диабетическим макулярным отеком после витрэктомии, получавших интравитреальное введение имплантата дексаметазона или ранибизумаба
Однако помимо ишемии решающую роль в формировании ДМО играет еще и воспаление (Wang J.K. et al., 2015). В водянистой влаге и в стекловидном теле у пациентов с ДМО обнаруживаются повышенные уровни различных провоспалительных цитокинов: моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1 (МСР-1), молекулы межклеточной адгезии-1, интерлейкин-6 и интерлейкин-8. Чем более выражен ДМО, тем выше уровень этих цитокинов. Имплантат дексаметазона (Ozurdex®, Allergan Inc., Irvine, CA, США) после интравитреального введения медленно высвобождает кортикостероиды, что снижает уровень провоспалительных цитокинов и VEGF (Campochiaro P.A. et al., 2016). Эффективность имплантата дексаметазона в лечении ДМО также была доказана в рандомизированных клинических исследованиях и в исследованиях реальной клинической практики (Malcle’s A. et al., 2017; Boyer D.S. et al., 2014; Gillies M.C. et al., 2014).
При прогрессировании диабета и развитии пролиферативной диабетической ретинопатии пациентам требуется проведение витрэктомии с целью удаления кровоизлияний в стекловидное тело или тракций сетчатки. У этих пациентов макулярный отек может появиться и после витрэктомии.
Ингибиторы VEGF часто дают плохой результат при ДМО после витрэктомии. Возможно, это связано с ускоренным вымыванием препарата в глазах с авитрией или с увеличением количества провоспалительных цитокинов после витрэктомии (Christoforidis J.B. et al., 2013; Ahn S.J. et al., 2014; Yoshida S. et al., 2015). Имплантат с дексаметазоном, напротив, обеспечивает отличный результат при ДМО даже в глазах после витрэктомии (Chang-Lin J.-E. et al., 2011; Malcle’s A. et al., 2017). В данном ретроспективном исследовании проведено сравнение эффективности интравитреального введения имплантата дексаметазона и ранибизумаба у пациентов с ДМО и артифакией после витрэктомии.
Насколько нам известно, это первое исследование с участием такой популяции пациентов.
Методы
Исследование проводилось в госпитале Far Eastern Memorial Hospital в Тайване в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом. Исследование зарегистрировано под номером NCT04089605 на сайте ClinicalTrials.gov 13 сентября 2019 г.
Рис. 3. Диабетический макулярный отек, сохраняющийся после трех ежемесячных интравитреальных инъекций ранибизумаба в глаз после витрэктомии: (A) оптическая когерентная томография (ОСТ) макулы на исходном уровне до инъекций; (B) ОСТ макулы через три месяца лечения ранибизумабом
Рис. 4. Резорбция диабетического макулярного отека после однократного интравитреального введения имплантата дексаметазона в глаз после витрэктомии: (A) оптическая когерентная томография (ОСТ) макулы на исходном уровне до инъекции; (B) ОСТ макулы через три месяца лечения имплантатом дексаметазона
Исходная максимальная корригированная острота зрения (МКОЗ) составляла от 20/400 до 20/40. Центральная толщина сетчатки в фовеоле (ЦТС) во всех случаях была более 300 мкм по данным спектральной оптической когерентной томографии (SD-OCT, CIRRUSTM HD-OCT 5000, Carl Zeiss Meditec Inc., Dublin, CA, США) с использованием шести радиальных линейных сканов через центральную ямку. Во всех случаях наблюдалось просачивание красителя в макулярной области при флуоресцентной ангиографии глазного дна (HRA2, Heidelberg Engineering GmbH, Германия). Паттерн ДМО может включать наличие субмакулярной жидкости, кистозные изменения и диффузное утолщение макулы, но исключает сопутствующую тракцию макулы эпиретинальной мембраной или задней гиалоидной мембраной. Все пациенты имели пролиферативную диабетическую ретинопатию, по поводу которой проводилась витрэктомия с панретинальной фотокоагуляцией сетчатки без силиконового масла или газа. Внутриглазная хирургия проводилась не менее 3 месяцев назад. В исследование не включались беременные или кормящие женщины, пациенты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе и пациенты с обширными хирургическими вмешательствами в течение предшествующих 3 месяцев, а также с наличием интраокулярной линзы в передней камере или подвывихом/смещением интраокулярной линзы в задней камере, неконтролируемой гипертензией или глаукомой в анамнезе, нарушениями свертываемости крови или с текущим приемом антикоагулянтов, кроме аспирина, фотокоагуляцией желтого пятна в анамнезе или фотодинамической терапией, наличием активного инфекционного заболевания или внутриглазного воспаления, наличием неоваскуляризации радужной оболочки или кровоизлияния в стекловидное тело.
По рекомендации Министерства здравоохранения и социального обеспечения Тайваня, решение о выборе варианта терапии ДМО – имплантат с дексаметазоном или ранибизумаб – принималось врачом и пациентом совместно. Рекомендации по лечению ДМО предоставлялись в соответствии с положениями Конгресса EURETINA 2017 и в соответствии с результатами многоцентрового рандомизированного прямого сравнительного исследования имплантата дексаметазона и ранибизумаба (исследование MAGGIORE) (Schmidt-Erfurth U. et al., 2017; Callanan D.G. et al., 2017).
Предложения врача были представлены следующим образом: (1) в глазах без витрэктомии имплантат дексаметазона и ранибизумаб могут обеспечить сопоставимое и значительное анатомическое и функциональное улучшение. Оба метода лечения более эффективны, чем лазеркоагуляция макулярной зоны. (2) Имплантат дексаметазона требует значительно меньшего количества интравитреальных инъекций, чем ранибизумаб. (3) Повышение ВГД, которое может потребовать дополнительного местного медикаментозного лечения, наблюдается у 10–30% пациентов с имплантатом дексаметазона, но у меньшего числа пациентов после лечения ранибизумабом (Callanan D.G. et al., 2017). (4) Тромбоэмболические осложнения с низкой частотой могут возникать после интравитреального введения ранибизумаба у пациентов с риском нарушения мозгового кровообращения или сердечно-сосудистых заболеваний, но не после введения имплантата дексаметазона.
Таблица 1 Исходные характеристики пациентов с ДМО и артифакией после витрэктомии, получавших интравитреальное введение имплантатов дексаметазона и ранибизумаба
Таблица 2 Клинические данные пациентов с ДМО и артифакией после витрэктомии, получавших интравитреальное введение имплантатов дексаметазона и ранибизумаба
Компенсация предусматривала максимум восемь инъекций ранибизумаба 0,5 мг в 0,05 мл или пять инъекций имплантатов дексаметазона 0,7 мг в течение 5 лет; при этом не разрешалось менять препарат.
Затем пациенты подписывали письменное информированное согласие на интравитреальные инъекции.
Ранибизумаб вводился интравитреально по протоколу «treat-andextend» (лечить и увеличивать интервал) под контролем ОСТ в соответствии с результатами исследования TREX-DME (Payne J.F. et al., 2017). Схема включала три ежемесячные загрузочные дозы; затем, если ЦТС была менее 300 мкм при отсутствии субмакулярной жидкости и кистозного макулярного отека, интервал между инъекциями увеличивался на один месяц. Если ЦТС была больше 300 мкм или имелась субмакулярная жидкость или кистозный макулярный отек, интервал между инъекциями сокращали на один месяц. Препарат вводили не реже чем через каждые три месяца даже при отсутствии явного ДМО.
Имплантат с дексаметазоном вводился интравитреально на исходном уровне, а затем через каждые 3 или 4 месяца. Показанием к повторному введению имплантата с дексаметазоном не ранее чем через 3 месяца было сохранение или рецидив ДМО с ЦТС более 300 мкм или при наличии явной субмакулярной жидкости и кистозного макулярного отека. В случае полной резорбции ДМО и ЦТС менее 300 мкм при отсутствии субмакулярной жидкости и кистозного отека обязательно выполнялось повторное введение имплантата с дексаметазоном не позже, чем через 4 месяца.
Отсроченная лазеркоагуляция макулярной зоны не проводилась ни одному пациенту. Каждый месяц в течение полугода пациентов обследовали за щелевой лампой, определяли МКОЗ по Снеллену (с преобразованием в буквы logMAR и EDTRS для статистической обработки), измеряли ВГД (пневмотонометр CT-80, Topcon Inc., Tokyo, Япония), проводили SD-OCT макулы и осмотр глазного дна с широким зрачком.
Если ВГД было выше 20 мм рт. ст. после интравитреальной инъекции, назначались местные гипотензивные средства. Проверка остроты зрения проводилась в одном и том же кабинете при каждом посещении. Основными задачами исследования было определение изменений ЦТС и МКОЗ к 6-му месяцу наблюдения. Количество инъекций, МКОЗ, ЦТС, постинъекционные осложнения и ВГД сравнивали внутри группы с применением критерия Уилкоксона для связных выборок и между группами с применением критерия суммы рангов Уилкоксона. Для категориального сравнения между группами использовали критерий Фишера. Значение p <0,05 считалось статистически значимым.
Результаты
Анализ проводился по 48 артифакичным глазам после витрэктомии 48 пациентов с сахарным диабетом и очаговым макулярным отеком. 32 факичных глаза первоначально подвергались витрэктомии, а затем хирургии катаракты; еще 16 глаз, подвергшихся витрэктомии, исходно были артифакичными.
Витрэктомия выполнялась по поводу тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной кровоизлиянием в стекловидное тело (28 глаз), тракционной отслойки сетчатки (7 глаз), активной эпиретинальной фиброваскулярной пролиферации (5 глаз), витреомакулярного тракционного синдрома (2 глаза) и складчатости макулы (6 глаз). Пилинг внутренней пограничной мембраны во время операции не проводился. Во всех случаях имелся стойкий ДМО на протяжении более 3 месяцев после операции.
Среди 48 пациентов в 26 случаях проводилось лечение ранибизумабом, а в 22 случаях – имплантатом дексаметазона. Исходные клинические данные пациентов обеих групп, включая возраст, пол, уровень HbA1c и средние исходные МКОЗ/ ЦТС/ ВГД, представлены в таблице 1 (p > 0,05).
В группе имплантата дексаметазона средняя МКОЗ значительно улучшилась по сравнению с исходным уровнем, начиная со 2-го месяца наблюдения (0,47±0,22 logMAR через 2 месяца; 0,38±0,38 logMAR через 6 месяцев, p<0,05); изменение было статистически незначимым лишь в сравнении с 1-м месяцем наблюдения (0,58±0,29 logMAR, p≤0,24 по сравнению с исходным уровнем). Потеря МКОЗ на одну строку произошла у 13,6% пациентов и была связана с уменьшенным после введения имплантата дексаметазона, но сохраняющимся кистозным макулярным отеком и/или субмакулярной жидкостью на SD-OCT. Средняя ЦТС значительно уменьшилась по сравнению с исходным уровнем: 325,1±52,2 мкм через 1 месяц, 310,9±128,8 мкм через 6 месяцев после введения имплантата дексаметазона (p<0,05). Среднее изменение МКОЗ от исходного уровня, процент пациентов с итоговой МКОЗ≥20/40, процент глаз с приростом МКОЗ на 3 строки и более и среднее снижение ЦТС от исходного до итогового уровня в группе имплантата с дексаметазоном представлены в таблице 2.
В группе ранибизумаба средняя МКОЗ значительно улучшилась по сравнению с исходным уровнем, начиная со 2-го месяца наблюдения (0,67±0,35 logMAR через 2 месяца; 0,62±0,41 logMAR, p < 0,05; изменение было статистически незначимым лишь в сравнении с 1-м месяцем наблюдения (0,71±0,45 logMAR, p=0,29 по сравнению с исходным уровнем). Потеря МКОЗ на одну строку произошла у 23,1% пациентов и была связана с уменьшенным после введения ранибизумаба, но сохраняющимся кистозным макулярным отеком и/или субмакулярной жидкостью на SD-OCT.
Средняя ЦТС значительно уменьшилась по сравнению с исходным уровнем: 385,2±115,9 мкм через 1 месяц, 384,2±108,6 мкм через 6 месяцев после введения имплантата дексаметазона (p <0,05). Среднее изменение МКОЗ от исходного уровня, процент пациентов с итоговой МКОЗ ≥20/40, процент глаз с приростом МКОЗ на 3 строки и более и среднее снижение ЦТС от исходного до итогового уровня в группе ранибизумаба представлены в таблице 2.
Итоговая МКОЗ, прирост МКОЗ, процент глаз с итоговой МКОЗ ≥20/40 и процент глаз с приростом МКОЗ на 3 строки и более были значительно выше в группе имплантата дексаметазона, чем в группе ранибизумаба (p < 0,05). Итоговая ЦТС была меньше, а степень уменьшения ЦТС была больше в глазах, получавших лечение имплантатом дексаметазона, чем в глазах, получавших лечение ранибизумабом (p < 0,05). Процент глаз с потерей МКОЗ на 1 строку был ниже в группе имплантата дексаметазона, чем в группе ранибизумаба (p=0,02). Во все моменты времени с 1-го по 6-й месяц средние значения МКОЗ и ЦТС были значительно лучше в группе имплантатов с дексаметазоном (p < 0,05), за исключением среднего значения МКОЗ через 1 месяц после интравитреальной инъекции, которое было сопоставимо в обеих группах (p < 0,27) (рис. 1–4).
Среднее количество инъекций имплантата дексаметазона через 6 месяцев составило 2,6±0,5, что значительно ниже, чем среднее количество инъекций ранибизумаба – 5,6±0,9 (p < 0,001) (табл. 2). В 10 случаях потребовалось только две инъекции имплантата дексаметазона, а в 12 случаях потребовалось три инъекции в течение 6-ти месяцев наблюдения. Ранибизумаб в 3 случаях вводили 4 раза, в 10 случаях – 5 раз, в 8 случаях – 6 раз и в 5 случаях – 7 раз в течение 6 месяцев наблюдения.
Инъекции хорошо переносились всеми больными. Cерьезных глазных или системных осложнений не наблюдалось: тромбоэмболических осложнений, отслойки сетчатки, инфекционного эндофтальмита, миграции имплантата дексаметазона в переднюю камеру или стойкого повышения ВГД, требующего хирургического вмешательства, не было. Временное повышение ВГД было выявлено в 6 из 22 глаз (27,3%) после введения имплантата дексаметазона; после инъекции ранибизумаба повышения ВГД не наблюдалось (p=0,0002).
В этих шести случаях уровень ВГД после имплантации дексаметазона был более 20 мм рт.ст. (среднее значение ВГД 26,3±4,7 мм рт.ст. между 1-м и 3-м месяцами после инъекции), что потребовало медикаментозного контроля. Повышение ВГД на 4 глазах в диапазоне от 21 до 30 мм рт. ст. хорошо купировалось инстилляциями бримонидина, а повышение ВГД на 2 глазах в диапазоне от 31 до 34 мм рт.ст. купировалось фиксированной комбинацией бримонидина и тимолола. Хирургическое лечение повышения ВГД не потребовалось ни в одном случае. Итоговое ВГД в группе имплантата дексаметазона составило 19,7±4,2 мм рт.ст. и было аналогично таковому в группе ранибизумаба (18,9±3,2 мм рт.ст.) (p=0,37). Другими побочными эффектами были локальная гиперемия или субконъюнктивальное кровоизлияние в месте инъекции.
Обсуждение
В исследовании сравнивались две группы артифакичных глаз после витрэктомии с ДМО, получавших интравитреальный имплантат с дексаметазоном или ранибизумаб.
Оба средства оказались достаточно эффективно способствовали увеличению остроты зрения и уменьшению толщины макулы при наблюдении в течение 6 месяцев.
Исходные данные в обеих группах были сопоставимыми, однако лечение имплантатом дексаметазона привело к значительно лучшей средней итоговой МКОЗ (0,38 logMAR по сравнению с 0,62 logMAR, p=0,04), большему среднему улучшению зрения (-0,30 logMAR по сравнению с -0,15 logMAR, p=0,02), меньшей средней итоговой ЦТС (310,9 мкм vs 384,2 мкм, p=0,04), большему среднему уменьшению ЦТС (-150,0 мкм vs -60,1 мкм, p=0,03), сопровождалось меньшим средним числом процедур (2,6 vs 5,6, p < 0,001), и более высоким уровнем постинъекционной офтальмогипертензии, купированной местной гипотензивной терапией (27,3% vs 0%, p=0,0002), чем лечение ранибизумабом.
При витрэктомии у больных сахарным диабетом стекловидное тело замещается внутриглазной жидкостью, что может изменить фармакокинетику вводимых интравитреально препаратов, таких как раствор ранибизумаба. Во-первых, снижение эффективности может быть связано с разбавлением препарата внутриглазной жидкостью.
Во-вторых, жидкое лекарственное средство не захватывается и не депонируется стекловидным телом, а равномерно распределяется в витреальной полости. Согласно закону Стокса-Эйнштейна, молекулярная диффузия в солевом растворе протекает быстрее, чем в вязком стекловидном теле (Gisladottir S. et al., 2009). Это обусловливает более высокий клиренс и более короткую продолжительность действия препарата в глазах после витрэктомии, чем в глазах с нативным стекловидным телом. По данным Christoforidis J.B. et al. (2013) и Ahn S.J. et al (2014) в глазах кроликов с авитрией период полувыведения ранибизумаба был короче, чем в глазах с нативным стекловидным телом. Niwa Y. et al. (2015) сообщили, что у макак период полувыведения ранибизумаба из водянистой влаги при его интравитреальном введении составил 2,3 дня в группе без витрэктомии и 1,4 дня в группе после витрэктомии. Кроме того, удаление стекловидного тела при витрэктомии может изменить уровень внутриглазных цитокинов.
Lee S.S. et al. (2010) в исследовании на животных показали, что уровень VEGF в витреальной полости после витрэктомии снижается, что связано с более коротким периодом полувыведения VEGF после витрэктомии. Kakinoki M. et al. (2012) и Yoshida S. et al. (2015) отметили, что после витрэктомии в витреальной полости уровень VEGF снижается, а уровень MCP-1 и IL-6 повышается. Этот факт означает, что ДМО после витрэктомии больше связан с провоспалительными цитокинами и меньше с VEGF. Все эти факторы могут приводить к низкой эффективности анти-VEGF-терапии при макулярном отеке после витрэктомии у пациентов с сахарным диабетом.
Laugesen C.S. et al. (2017) по результатам своего исследования пришли к выводу, что интравитреальные инъекции ранибизумаба могут лишь уменьшить толщину макулы, но не улучшают остроту зрения у пациентов с ДМО, перенесших витрэктомию. Koyanagi Y. et al. (2016) сравнили эффективность интравитреальной терапии ранибизумабом при ДМО в глазах после витрэктомии и без витрэктомии. В группе пациентов после витрэктомии макула стала менее отечной, но острота зрения значительно не увеличилась.
Они отметили, что на фоне анти-VEGF-терапии итоговая острота зрения была более низкой, а толщина макулы – более высокой в группе пациентов после витрэктомии, чем в группе пациентов с нативными стекловидным телом. В своем собственном более раннем исследовании мы также наблюдали пациентов с диабетом после витрэктомии или без нее, получавших лечение ранибизумабом в течение 6 месяцев (Chen YY et al., 2018). Хотя анти-VEGF-терапия продемонстрировала определенную эффективность при ДМО в обеих группах пациентов, ранибизумаб значительно лучше уменьшал ДМО на глазах без витрэктомии, чем на глазах после витрэктомии. По данным Bressler S.B. et al. (2015), при апостериорном анализе протокола I исследования DRCR.net интравитреальная терапия ДМО ранибизумабом в глазах после витрэктомии сопровождалась сопоставимыми функциональными результатами, но субоптимальными анатомическими результатами по сравнению с глазами без витрэктомии в течение одного года наблюдения. Значительное улучшение зрения в нашем исследовании было аналогично данным двух последних упомянутых исследований по применению ранибизумаба при ДМО после витрэктомии (Chen Y.Y. et al., 2018; Bressler S.B. et al., 2015).
Дексаметазон в имплантате Озурдекс находится в запатентованной форме NOVADUR®. Полимерный биоразлагаемый матрикс NOVADUR® медленно рассасывается и дексаметазон высвобождается постепенно в течение 6 месяцев. На процесс высвобождения лекарства окружающая микросреда – стекловидное тело или внутриглазная жидкость – практически не влияет. Этот факт был доказан в экспериментальном исследовании на животных (Chang-Lin J.-E. et al., 2011). Авторы изучили имплантаты дексаметазона через 31 день пребывания в глазах кроликов без витрэктомии и после витрэктомии. В обеих группах фармакокинетика имплантатов дексаметазона в витреальной полости была одинаковой. В пяти клинических исследованиях было показано, что функциональные и анатомические результаты, а также частота офтальмогипертензии после введения имплантата дексаметазона по поводу ДМО были одинаковы в глазах без витрэктомии и после витрэктомии (Boyer D.S. et al., 2011; Dutra Medeiros M. et al., 2014; Bonnin S. et al., 2015; Cevik S.G. et al., 2018; Bastakis G.G. et al., 2019). Интравитреальное введение имплантата дексаметазона приводило к значительному улучшению остроты зрения и уменьшению толщины фовеа у пациентов с ДМО после витрэктомии. Что касается повышения ВГД, то 27,3% наших пациентов с имплантатом дексаметазона нуждались в местной медикаментозной терапии, что аналогично данным других исследователей по глазам с ДМО после витрэктомии (17–28,8%) (Boyer D.S. et al., 2011; Bonnin S. et al., 2015). Хирургическое лечение гипертензии нашим пациентам не потребовалось, так же, как и пациентам других исследователей.
Мета-анализ данных четырех рандомизированных клинических исследований, проведенный He Y. et al. (2018), показал, что анти-VEGF-терапия и имплантаты с дексаметазоном одинаково эффективны при ДМО. Итоговая острота зрения на фоне анти-VEGF-терапии и лечением имплантатами дексаметазона в реальной клинической практике была сопоставимой (Kodjikian L. et al., 2018). В многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании MAGGIORE сравнивалась клиническая эффективность имплантатов дексаметазона и ранибизумаба при ДМО в глазах без витрэктомии; период наблюдения составил 1 год (Callanan D.G. et al., 2017). Средняя МКОЗ улучшилась в среднем на 4,3 и 7,6 буквы в группах имплантата дексаметазона и ранибизумаба соответственно, а в отдельной подгруппе пациентов с артифакией – на 4,6 и 6,6 букв соответственно. Авторы пришли к выводу, что имплантат дексаметазона не уступает ранибизумабу по степени улучшения зрения в течение 1 года наблюдения. По результатам нашего исследования, в глазах после витрэктомии средняя МКОЗ улучшилась в среднем на 17,2 букв и на 6,6 букв в группе имплантатов дексаметазона и ранибизумаба соответственно, хотя улучшение зрения было статистически значимым в обеих группах.
Относительно более низкую эффективность ранибизумаба в глазах после витрэктомии можно объяснить результатами разведения ранибизумаба во внутриглазной жидкости, увеличением скорости метаболизма ранибизумаба и снижением уровня VEGF в глазу после витрэктомии (Kakinoki M. et al., 2012; Christoforidis J.B. et al., 2013). Имплантат дексаметазона постепенно высвобождает кортикостероиды в полость стекловидного тела и подавляет воспалительные цитокины, образующиеся после витрэктомии, что, возможно, приводит к большей эффективности имплантатов дексаметазона по сравнению с ранибизумабом в глазах с ДМО после витрэктомии (Yoshida S. et al., 2015). Количество выполненных нами инъекций имплантатов дексаметазона было значительно меньше, чем количество инъекций ранибизумаба, потому что имплантаты имели большую продолжительность действия даже у пациентов после витрэктомии. Медикаментозное снижения ВГД проводилось почти у четверти пациентов с имплантатами дексаметазона и ни в одном случае после инъекций ранибизумаба.
Насколько нам известно, мы впервые сравнили клинические результаты интравитреального введения имплантатов дексаметазона и ранибизумаба у пациентов с артифакией и ДМО, перенесших витрэктомию. Ограничениями исследования являются относительно небольшой размер выборки, одноцентровый дизайн и краткосрочный период наблюдения. Для подтверждения результатов нашего исследования требуются крупномасштабные, многоцентровые долгосрочные исследования.
В заключение, интравитреальное введение имплантатов дексаметазона сопровождается лучшими функциональными и анатомическими результатами при меньшем количестве инъекций у пациентов с диабетическим макулярным отеком и артифакией после витрэктомии по сравнению с интравитреальными инъекциями ранибизумаба.
Имплантат дексаметазона чаще, чем ранибизумаб, вызывает повышение ВГД, которое, однако, хорошо купируется местной гипотензивной терапией.
Jia-Kang Wang, Tzu-Lun Huang, Pei-Yao Chang, Wei-Ting Ho, Yung-Ray Hsu, Fang-Ting Chen, Yun-Ju Chen. Comparison of intravitreal dexamethasone implant and ranibizumab in vitrectomized eyes with diabetic macular edema. J Ophthalmol. 2021: 8882539. https://doi.org/10.1155/2021/8882539
Материалы в рубрику «Практикующему врачу» подготовила к.м.н., врач-офтальмохирург Михайлова Т.Н.
