Связь нарушений венозного краниального кровотока с морфофункциональными характеристиками зрительного нерва у пациентов с нормотензивной глаукомой

    Актуальность В зарубежной и отечественной литературе значительное количество работ посвящено изучению артериального кровотока глаза и головного мозга при глаукоме [2-6, 8, 9, 11]. Исследования венозного кровотока при этой патологии – единичны. Два столетия назад ученые исследовали влияние венозного кровотока на состояние внутриглазного давления и однозначно пришли к выводу, что затруднения венозного кровотока в яремных венах повышает уровень офтальмотонуса [13-15]. В то же время, внутренние яремные вены связаны непосредственно с сигмовидным синусом твердой мозговой оболочки, а через него – со всей системой венозных синусов головного мозга. Поскольку вся венозная кровь головного мозга попадает в систему венозных синусов, повышение давления или нарушение циркуляции в них не может не отразиться на венозном кровотоке головного мозга в целом.

    Цель Оценить связь параметров интракраниального венозного кровотока с морфо-функциональными характеристиками зрительного нерва у пациентов у пациентов с нормотензивной глаукомой.

    Материал и методы В результате проспективного исследования были обработаны данные 53 пациентов (75 глаз) с установленным диагнозом нормотензивной глаукомы (НТГ) I-III стадий, из них мужчин – 19, женщин – 34 чел. В качестве контроля обследовали 20 здоровых добровольцев без клинико-инструментальных признаков соматических и офтальмологических заболеваний, из них 12 женщин и 8 мужчин (средний возраст 54,3 ± 4,1 года). Пациенты были разделены на группы в соответствии с формой глаукомы и стадией болезни. В группу 1 вошли пациенты с диагнозом нормотензивной глаукомы на медикаментозном гипотензивном режиме. Группу 2 составили пациенты с невысокими цифрами ВГД (до 24 мм рт.ст.) с клиническими признаками нормотензивной глаукомы (НТГ) без назначенной гипотензивной терапии. Диагноз НТГ пациентам групп 1 и 2 был установлен согласно критериям Европейского глаукомного общества (EGS) [12]. Все стадии глаукомы были подтверждены дополнительными методами диагностики. Характеристики обследуемых групп представлены в табл. 1.

    Всем пациентам проводили комплексное офтальмологическое обследование: визометрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию. Измерение ВГД выполняли методом динамической двунаправленной аппланации роговицы с помощью Ocular Response Analyzer (ORA) («Reichert», США). Статическую периметрию проводили на анализаторе поля зрения Humphrey Field Analyzer II 750i («Zeiss», Германия). Исследование морфометрических параметров ДЗН выполняли с помощью конфокального лазерного сканирующего офтальмоскопа HRT («Heidelberg Engineering», Германия). Всем пациентам проводили транскраниальное дуплексное сканирование базальных вен Розенталя с помощью аппарата Acuson Sequoia 512 («Siemens AG», Германия). Базальную вену Розенталя (БВ) лоцировали через заднее височное окно, оценивали среднюю скорость кровотока V mean (M±σ). Диагностическую эффективность транскраниальной допплерографии (ТКД) для гемодинамически значимой об¬струкции церебрального венозного кровотока рассчитывали с использова¬нием критериев отсутствия локации и/или значительного повышения скоро¬сти кровотока в интракраниальных венозных структурах. При анализе полученных результатов скорость кровотока в базальных венах Розенталя более 18 см/с считали повышенной [1]. Для оценки состояния венозных синусов головного мозга пациентам проводили МР-венографию на аппарате Philips Achieva с напряженностью магнитного поля 3,0 Тл. Определяли поперечные размеры синусов твердой мозговой оболочки: левого и правого поперечного, левого и правого сигмовидного синусов. Вышеупомянутые синусы наиболее удобны для визуализации и оценки.

    Результаты Анализируя полученные данные транскраниальной допплерографии базальных вен Розенталя, отмечено, что наиболее значительные изменения скорости кровотока были выявлены в группе пациентов 1 и 2 по сравнению с группой контроля (р<0,05) (табл. 2). Полученные данные средней скорости кровотока в правых венах Розенталя в группах 1 и 2 оказались выше нормальных значений (в группе 1 – на 4,6 %, в группе 2 на 14% ). По данным большинства авторов, нормальные показатели по венам Розенталя не превышают 15 см/с, но некоторые исследователи полагают более правильной цифру 18 см/с (Куц Н.В. 2000.).Следует отметить, что увеличение скорости в венах Розенталя чаще наблюдалось с правой стороны (в группах 1 и 2 в 74% случаев).

    У всех пациентов групп 1 и 2 отмечена выраженная асимметрия поперечных размеров исследуемых парных синусов. Лишь у 2 (7,4%) пациентов в группе 1, и у 1 пациента (3,8%) в группе 2 наблюдались симметричные размеры парных поперечных синусов. В группе 1 у 7 (25,9%) пациентов наблюдалось отсутствие сигнала от обоих левых поперечных и сигмовидных синусов, у 5 пациентов (18,5%) – только от поперечных синусов, у всех пациентов (100%) наблюдались дефекты наполнения венозных синусов. Коэффициенты асимметрии в группе 2 были достоверно выше по сравнению с группой контроля (p<0,05).

    Группа 2 отличалась от группы 1 и группы контроля большим количеством случаев отсутствия сигнала от венозных синусов (18 пациентов–69%) и самыми высокими коэффициентами асимметрии поперечных размеров сигмовидных и поперечных синусов. В 46,5% случаев (у 12 пациентов) наблюдалось отсутствие или прерывание сигнала от левых поперечных и сигмовидных синусов, в 7,69% случаев (у 2 пациентов) наблюдались резкие сужения правых поперечных и сигмовидных синусов по сравнению с расширением контралатеральных левых синусов. В 15,3% случаев (у 4 пациентов) наблюдалось отсутствие сигнала от левых поперечных синусов. У всех пациентов (100%) отмечены дефекты наполнения венозных синусов головного мозга.

    В группе 2 (НТГ без гипотензивной терапии) средняя скорость в вене Розенталя достоверно коррелировала с периметрическим индексом MD (r=-0,412; р<0,05) и с объемом НРП (rim volume r=-0,311 р<0,05). По данным литературы уровень кровотока в венах Розенталя характеризует венозный отток из головного мозга [10,16], а увеличение скоростей в базальных венах косвенно свидетельствуют о венозной дисциркуляции. Таким образом, данные корреляционного анализа могут свидетельствовать о косвенной взаимосвязи структурных и функциональных изменений при глаукоме и нарушениях интракраниального венозного кровотока.

    При анализе полученных данных МР-венографии выявлена тенденция увеличения коэффициента асимметрии парных синусов в сторону увеличения правых отделов у всех пациентов. У пациентов с некомпенсированным ВГД (группа 2) наблюдался высокий коэффициент асимметрии сигмовидных синусов по сравнению с КА поперечных синусов (рис.).

    При проведении корреляционного анализа использовали общий коэффициент асимметрии для поперечных и сигмовидных синусов. КА достоверно коррелировал с периметрическими индексами МD (в группе 1 r=-0,714, в группе 2 r=-0,745, р=0,009) и PSD (в группе 1 r=-0,454, в группе 2 r=-0,412,р=0,01), с объемом НРП (в группе 1 r=-0,52, p=0,004, в группе 2 r=-0,413, р=0,003). Таким образом, коэффициент асимметрии косвенно характеризовал наличие венозной дисциркуляции в синусах головного мозга, поскольку сужение просвета в одном из парных синусов так или иначе обусловливало нарушение нормального венозного оттока из этой структуры, а в дальнейшем могло быть причиной венозной дисциркуляции в головном мозге. Соответственно, достаточный уровень корреляции с параметрами, характеризующими функциональные (периметрия) и морфометрические (диск зрительного нерва) изменения при глаукоме, может косвенно свидетельствовать о связи этих изменений с нарушениями венозного кровотока в синусах твердой мозговой оболочки.

    Выводы. У пациентов с НТГ выявлена корреляция гемодинамических характеристик краниального венозного кровотока вен Розенталя и коэффициента асимметрии парных венозных синусов с функциональными и морфометрическими характеристиками - периметрическим индексом MD (r=0,4 и r=0,7 p<0,05 соответственно) и с объемом нейроретинального пояска зрительного нерва (r=0,4 и r=0,5 p<0,05 соответственно). Полученные данные свидетельствуют о возможной роли нарушенного венозного краниального кровотока в патогенезе изменений структуры и функций зрительного нерва при НТГ.